Laborwerte bei Leberkrankheiten

Von Fachärzten geschrieben und wissenschaftlich überprüft.

Laborwerte bei Leberkrankheiten werden zur Ursachendiagnostik, Prognoseabschätzung und Verlaufskontrolle verwendet. Ihre Interpretation ist abhängig von individuellen Gegebenheiten wie der Krankheitsphase, Wirkungen und Nebenwirkungen von Medikamenten, einer eventuellen allergischen Reaktionsbereitschaft, den Stoffwechseleigenschaften des Körpers und Komorbiditäten etc. Wegen der Komplexität der Zusammenhänge ist zur Interpretation im individuellen Fall der behandelnde Arzt zu befragen.

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Gamma-Glutamyltransferase, gamma-GT

Die gamma-GT (auch als GGT abgekürzt) ist eine Peptidase, die Glutathion (gamma-Glutamyl-Cysteinyl-Glycin) in Cysteinylglycin und einen gamma-Glutamyl-Rest spaltet. Diese Funktion ist Teil des Glutamatzyklus. Das Enzym gehört zusammen mit der alkalischen Phosphatase, der 5´-Nukleotidase und der Leucin-Aminopeptidase zu den Cholestaseenzymen.

Halbwertszeit im Blut (frei und gebunden an Lipoproteine, besonders an HDL): 10-20 Stunden

Induktion der Neusynthese in der Leber: bei einer Cholestase, durch Alkohol, Medikamente, toxische Substanzen u.a.

Normalbereich: 6 – 28 U/l

Differentialdiagnostische Überlegungen

GGT-Aktivitäten finden sich in der Niere (höchste Aktivität in proximalem Tubulusepithel), Leber, Pankreas, Dünndarm, Plexus choreoideus (nicht im Knochen). In der Regel entstammt die im Serum messbare GGT der Leber (sie ist ein „Leberwert“).

Eine Erhöhung der gamma-GT-Aktivität im Serum findet sich bei

Leichte Erhöhung der GGT-Aktivität (bis 4fach)

Mäßige Erhöhung der GGT-Aktivität (4-8fach)

Starke Erhöhung der GGT-Aktivität (> 8fach)

Isolierte Erhöhung der GGT (individuell unterschiedlich)

Mehr zur Gamma-GT siehe hier.

Alkalische Phosphatase, aP

Von der aP existieren verschiedene Isoformen. Ihre Enzymaktivität im Serum entstammt Enzymen aus verschiedenen Organen und Geweben: aus Leber, Knochen, Niere, Darm, Plazenta. Die Isoenzyme aus Leber, Knochen und Niere unterscheiden sich nur im Kohlenhydrat- und Sialinsäureanteil. Die im Serum messbare aP gehört mit der gamma-GT, der 5´-Nukleotidase und der Leucin-Aminopeptidase (LAP) zu den Cholestaseenzymen (siehe auch unter Cholestase und Cholestaseparameter).

Normalbereich: 55 – 175 U/l (30-120 U/l bei 37 Grad C (0.5-2.0 mikrokat/l))

Differentialdiagnostische Überlegungen

Zur Differentialdiagnose muss die Aktivität anderer Cholestaseenzyme bestimmt werden, die nicht zusätzlich osteogener Herkunft sein können (beispielsweise gamma-GT, LAP, 5´-Nukleotidase).

Eine Erhöhung der aP-Aktivität im Serum findet sich meist bei

Leichte bis mäßige Erhöhung (bis 2fache Erhöhung)

Mäßige Erhöhung (2-4fach)

  • z.B. bei cholestatischem Verlauf einer Hepatitis
  • bei chronischen nicht-eitrigen Cholangitiden (PBC, PSC)
  • hohe Werte >800 U/l weisen auf Knochenprozesse hin (z. B. M. Paget)

Starke Erhöhung (4-8fach)

Sehr starke Erhöhung (> 8fach)

– bis 57fache Erhöhung bei isolierter Hyperphosphatasie (transitorische Form)

Mehr zur alkalischen Phosphatase siehe hier.

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GOT, Glutamat-Oxalacetat Transaminase

(andere Bezeichnung: ASAT oder AST, Aspartataminotransferase)

Die GOT (ASAT) gehört zusammen mit der GPT (ALAT) zu den Transaminasen.

Halbwertszeit im Serum 17 h.

Normbereich: 0-23 U/l (0-1,67 mikrokat/l für 37 Grad C)

Wichtige Differentialdiagnosen

Hepatischer Ursprung (GOT stammt aus der Leber):

Extrahepatischer Ursprung (GOT stammt nicht aus der Leber): erhöht beispielsweise bei Herzinfarkt, Traumata, Muskelerkrankungen s. u.)

Differenzialdiagnostische Überlegungen

Die GOT ist nicht leberspezifisch, sie kommt auch z. B. im Herzmuskel vor. In ihrer Serumaktivität ist sie bei Leberkrankheiten meist niedriger als die GPT (ALAT); Ausnahmen sind die rechtskardiale Stauungsleber, manchmal auch die alkoholtoxische Leberschädigung).

In den Leberläppchen ist das Enzym mehr perivenös als periportal lokalisiert (zum Aufbau der Leber siehe hier). Intrazellulär befindet es sich im Zytoplasma und in der Mitochondrien. Bei Cholestase, toxischen Leberschäden und venöser Abflussstörung ist die Aktivität der GOT im Serum in der Regel höher als die der GPT; bei Leberentzündungen (Hepatitiden) ist sie in der Regel niedriger.

Geringe Erhöhung (bis 3fach)

iatrogen:

  • bei hochdosierter Heparin– und Salicylattherapie
  • nach i. m. Injektion von Ampicillin, Carbenicillin
  • nach externer Herzmassage
  • nach Defibrillation

Mäßige Erhöhung (3 – 30-fach)

Starke Erhöhung (30 – 60fach)

Sehr starke Erhöhung (60 – 100fach)

Extrem starke Erhöhung (über 100fach)

GPT, Glutamat-Pyruvat Transaminase

(andere Bezeichnung: ALAT oder ALT, Alanin-Aminotransferase)

Die GPT (ALAT) gehört mit der GOT (ASAT) zu den Transaminasen. Sie ist leberspezifisch und entstammt dem Zytoplasma der Hepatozyten (i. G. zur GOT, die dem Zytoplasma und den Mitochondrien entstammt).

Halbwertszeit im Serum 47 h.

Normbereich: 0 – 18 U/l (0 – 0,58 mikrokat/l) für 37 Grad C

Wichtige Differentialdiagnosen

Folgeuntersuchungen bei anhaltend erhöhten Transaminasen :
Hepatitis-Serologie: HBsAg! (sie dient der Diagnostik einer Hepatitis B)

Weitere Laboruntersuchungen, die zur Klärung einer bis dahin ungeklärten anhaltenden Erhöhung der Transaminasen beitragen können:

Differentialdiagnostische Überlegungen

Akute Hepatitis und akute rechtskardiale Stauungsleber: Werte oft >50fach, chron. Hepatitis Werte meist <25fach.

Die GPT ist bei Hepatitiden meist höher als GOT. Der Quotient kann umgekehrt sein (GOT höher als GPT) bei der akuten Alkoholhepatitis und akuten rechtskardialen Leberstauung, bei akuter Cholestase oder Cholangitis.

Je höher die Transaminasen desto ausgeprägter die nekroinflammatorische Leberschädigung. Ausnahmen: Transaminasen erhöht auch bei Thyreotoxikose.

Bei Morbus Wilson kann eine deutlich aktive CAH vorliegen auch wenn die Transaminasen und die alkalische Phosphatase unverhältnismäßig niedrig sind.

Bei chronischer C-Hepatitis findet sich oft nur eine schwache Korrelation zwischen der Höhe der Transaminasen und der Krankheitsaktivität.

Wenn GOT und GPT nach 6 Monaten noch erhöht sind, an folgende Differenzialdiagnosen denken :

Geringe Erhöhung (bis 3fach)

Mäßige Erhöhung (3-30fach)

Starke Erhöhung (30-60fach)

Sehr starke Erhöhung (60 – 100fach)

Extrem starke Erhöhung (über 100fach)

Weiteres bei Verdacht auf Hepatitis: Hepatitis-Serologie

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Albumin

Albumin wird in der Leber synthetisiert und gehört damit zu den leicht bestimmbaren Syntheseleistungsparametern. Wichtige Aufgaben von Albumin betreffen die Aufrechterhaltung des onkotischen Drucks im Blut und die Bindung von schwer löslichen Molekülen wie Bilirubin, Steroidhormone und vielen Medikamenten. (Siehe: Normale Funktionen der Leber). Albumin kann direkt bestimmt und auch aus Gesamteiweiß und Relativwert in der Elektrophorese abgeschätzt werden.

Albuminmangel

Er kann durch verminderte Synthese oder vermehrten Verlust zustande kommen. Die Syntheseleistung der Leber kann eingeschränkt sein bei Leberzirrhose (, akuter Leberdystrophie, akutem toxischem Leberschaden, akuter Schwangerschaftsfettleber. Eine verminderte Synthese kann auch bei verminderter Eiweißzufuhr mit der Nahrung auftreten (z. B. Kwashiorkor). Ein Albuminverlust kann durch die Nieren (nephrotisches Syndrom), den Darm (exsudative Enteropathie) oder durch große Wundflächen zustande kommen. Wenn der onkotische Druck im Blutgefäßsystem stark sinkt, kommt es zu Exsudationen in das Gewebe (Ödeme) und Körperhöhlen (Aszites, Pleuraergüsse).

Mehr zu Albumin siehe hier.

Laborwerte bei Leberkrankheiten (weiter)

Cholinesterase

Im Plasma kommt nur die Pseudocholinesterase vor; sie entstammt der Leber und dient als ein Parameter zur Beurteilung ihrer Syntheseleistung. Die Syntheseleistung der Leber kann eingeschränkt sein bei Leberzirrhose, akuter Leberdystrophie, akutem toxischem Leberschaden, akuter Schwangerschaftsfettleber.

Normalbereich 2100 – 7400 U/l

(0,66 – 1,62 (Benzoylcholin-Methode bei 37 Grad))

Erniedrigung

Quick-Wert

Der Quickwert gehört zu den Syntheseleistungsparametern der Leber. Die Bestimmung der Thromboplastinzeit gibt Aufschluss über folgende Faktoren:

Prothrombinkomplex (Faktoren II, VII und X), Faktor V, Fibrinogen.

Bei einem Mangel an einem oder mehreren dieser Faktoren verlängert sie sich.

Sie wird benutzt, um die Syntheseleistung der Leber oder die Therapie mit Cumarinderivaten (z. B. Marcumar, Falithrom) zu kontrollieren. Die Syntheseleistung der Leber kann eingeschränkt sein bei Leberzirrhose, akuter Leberdystrophie, akutem toxischem Leberschaden, akuter Schwangerschaftsfettleber.

Die Thromboplastinzeit wird ausgedrückt in Prozent der Norm (Quick-Wert) oder als Prothrombinratio (INR). Der INR-Wert ist im Gegensatz zum Quick-Wert unabhängig vom verwendeten Reagenz. Er wird daher bevorzugt.

Normbereich zwischen 71-120%, Prothrombinratio (INR) 0,90-1,15

Mehr zum Quick-Wert siehe hier.

Erniedrigung

  • bei Leberzirrhose
  • bei Therapie mit Cumarin-Derivaten (unter 15% deutlich erhöhte Blutungsgefahr)

Serum-Eisen

Das Serum-Eisen wird vielfach zur Diagnostik der Hämochromatose und von Anämien verwendet. Berücksichtigt werden muss eine physiologisch mehr oder weniger ausgeprägte Tagesschwankung im Eisenspiegel. Zur Beurteilung des Eisenstoffwechsels wird daher meist auch das Ferritin und die Transferrin-Sättigung zu Hilfe gezogen. (Siehe auch unter Eisen.)

Normbereich: 40 – 160 mg/dl

Erhöhung

Eine Erhöhung des Serum-Eisens findet man bei einer Eisenüberladung des Körpers.

Differentialdiagnosen der Eisenüberladung:

Bei einer Eisenüberladung sind auch Ferritin und die Transferrinsättigung erhöht.

Erniedrigung

  • Mangelernährung,
  • erhöhtem Bedarf (Schwangerschaft),
  • Resorptionsstörung (z.B. Sprue, Kurzdarmsyndrom, Maldigestion von Fleisch),
  • Transferrinerniedrigung (angeboren, Verlust durch die Nieren bei nephrotischem Syndrom),
  • vermehrtem Verlust (gynäkologische, gastrointestinale, sonstige Blutungen),
  • Eisenverteilungsstörungen (chronische Entzündungen, Tumore)

Mehr zu Eisen und seiner klinischen Bedeutung siehe hier und unter Eisenstoffwechsel.

Ferritin

Der Ferritinspiegel im Serum reflektiert in der Regel den Eisengehalt des Körpers. Es wird zur Diagnostik der Hämochromatose und bei Verdacht auf ein Neoplasma verwendet. (Siehe auch unter Ferritin.)

Normbereich 12 und 200 ng/ml,

Mit zunehmendem Alter steigt die Obergrenze bis über 500 ng/ml.

Erhöhung:

Erniedrigung:

  • bei Eisenmangel

Transferrin

Transferrin ist das Transportprotein des Eisens im Blut. Es ist bei hohem Eisenspiegel stärker mit Eisen gesättigt als bei niedrigem. Es wird zur Diagnostik der Hämochromatose verwendet.

Siehe auch unter Transferrin.

Normbereich: 16 – 45%

Eine Sättigung zwischen 45 und 75% findet man bei einem haploiden Typ einer Hämochromatose. Bei einer Sättigung über 75% ist eine Hämochromatose sehr wahrscheinlich.

Transferrin wird in der Leber gebildet und ist auch ein akute-Phase-Protein. Bei akuten Entzündungen kann die Konzentration von Transferrin im Serum so erhöht sein, daß die Sättigung mit Eisen sinkt. Umgekehrt kann die Syntheseleistung der Leber so stark erniedrigt sein, daß die Sättigung mit Eisen erhöht ist. Die Transferrinsättigung muß daher bezüglich einer Hämochromatose im Zusammenhang mit dem Vorliegen einer akuten Entzündung oder einer Leberzirrhose differenziert bewertet werden.

Serum-Kupfer

Normbereich: 75 – 130 Mikrogramm/dl

Die Bestimmung des Kupfers im Serum ist zur Diagnostik der Wilson Krankheit, einer Kupfer-Speicherkrankheit, erforderlich. Bei ihr findet sich eine erniedrigte Kupferkonzentration im Serum. Ursache ist eine verminderte Coeruloplasmin-Konzentration. Das freie Kupfer im Serum ist dagegen erhöht. Eine erhöhte Konzentration von Kupfer im Serum findet sich bei der Wilson-Krise durch Freiwerden des Kupfers aus den zerfallenden Leberzellen.

Siehe auch unter Kupfer-Stoffwechsel.

Freies Kupfer im Serum

Normalbereich < 10 Mikrogramm/dl

Das nicht an Coeruloplasmin gebundene Kupfer wird rechnerisch aus den Konzentrationen des Kupfers i.S. und des Coeruloplasmins bestimmt.

Beim Morbus Wilson kann die Konzentration von Kupfer im Serum erniedrigt sein; die von freiem, nicht an Proteine (Coeruloplasmin) gebundenen Kupfer ist dagegen erhöht. Das freie Kupfer weist sensitiver auf die Wilson Krankheit hin als das gesamte Kupfer.

Kupferausscheidung i. U.

Kupferausscheidung im 24-Stunden-Urin

Normalbereich 20 – 60 Mikrogramm/24h

Beim Morbus Wilson wird vermehrt Kupfer mit dem Urin ausgeschieden, obwohl das gesamte Serumkupfer erniedrigt ist. Die erhöhte Kupferausscheidung spiegelt die Erhöhung der freien, nicht an Coeruloplasmin gebundenen Kupferfraktion wider.

Kupferausscheidung nach D-Penicillamin

Kupferausscheidung im 6- oder 24-Stunden-Urin nach einmaliger Gabe von 600 mg D-Penicillamin. Typisch für eine Wilson Krankheit ist die Ausscheidung von über 300 Mikrogramm Kupfer i. U./6 h auf eine Dosis von 500 mg D-Penicillamin hin. D-Penicillamin ist ein Chelatbildner, der Kupfer über die Nieren ausscheidungsfähig macht.

Mehr dazu siehe auch unter Kupferstoffwechsel.

Coeruloplasmin

Coeruloplasmin ist das Protein im Blut, welches Kupfer von der Leber zu peripheren Geweben transportiert. Es ist bei M. Wilson in 95% vermindert. (Siehe auch unter Kupfer-Stoffwechsel.)

Normalbereich 25 – 63 mg/dl

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Alpha-Fetoprotein

Alpha-Fetoprotein (AFP) ist ein onkofetales Antigen, dessen Bestimmung zur Erkennung und Verlaufskontrolle eines hepatozellulären Karzinoms (HCC) und eines Keimzelltumors dient.

Normalbereich < 10 Mikrogramm/l

Gering erhöhte Werte findet man auch bei einer Hepatitis. Nach fulminantem Verlauf kann ein erhöhter AFP-Wert auf eine gute Regeneration hindeuten.

Mehr dazu siehe hier.

Blutbild

Das Blutbild besteht aus

Mehr zu Blutbild auch hier und unter Differenzialblutbild.

MCV

MCV bedeutet mittleres Zellvolumen der Erythrozyten. Es wird berechnet durch Bildung des Quotienten aus Hämatokrit und Erythrozytenzahl. Es ist ein wesentliches Kriterium zur Differenzierung der verschiedenen Anämieformen. In der Hepatologie ist eine Makrozytose bei Verdacht auf Alkoholschädigung der Leber ein diagnostisches Puzzlestein, das den Verdacht bestärken kann.

Normalwert: 80-96 Kubikmikrometer

Erniedrigung des MCV (Mikroozytose)

Ursache: zusammen mit Hypochromie Hinweis auf Eisenmangel

Erhöhung des MCV (Makrozytose)

Ursachen:

Mehr dazu siehe unter MCV.

MCH (HbE)

MCH bedeutet mittlerer zellulärer Hämoglobingehalt eines Erythrozyten.Er errechnet sich aus dem Quotienten aus Hämoglobin (pg pro Mikroliter) und der Erythrozytenzahl (pro Mikroliter).

Normbereich 28-33 pg/Erythrozyt

Erhöhte Werte sind äquivalent einer Hyperchromie der Erythrozyten im Ausstrichpräparat. In der Hepatologie ist eine hyperchrome Makrozytose bei Verdacht auf Alkoholschädigung der Leber ein diagnostisches Puzzlestein, das den Verdacht bestärken kann.

Mehr dazu siehe unter MCH.

Retikulozyten

Bestimmungsmethoden: Mikroskopie oder Flow-Zytometrie

Normbereich: 5-20 pro 1000 Erythrozyten

Beurteilung: zur Bewertung muss die absolute Erythrozytenzahl herangezogen werden. Eine relative Retikulozytenzahl von 10 wäre bei normalen Erythrozytenzahlen normal, bei Anämie jedoch zu gering.

Beim Zieve-Syndrom findet sich begleitend vielfach eine Hämolyse mit erhöhter Retikulozytenzahl.

Mehr siehe unter Retikulozyten.

Haptoglobin

Akute-Phase-Protein und Transportprotein für Hämoglobin (bei Hämolyse) ins RES

Methoden: Immunreaktion (Nephelometrie, Immundiffusion)

Normalbereich 50 – 330 mg/dl

Erniedrigt <50 mg/dl

Bedeutung: Hämolyse

Sensitivität bei Werten <25% über 80% und Spezifität über 90%.

Ursachen einer Hämolyse :

  • immunhämolytisch,
  • mikroangiopathisch,
  • mechanisch (Stent, mechanische Herzklappe),
  • medikamentös (G-6-PDH-Mangel)
  • infektiös (Malaria)
  • Fehltransfusion
  • Zieve-Syndrom
  • Autoimmunhämolyse
  • diffuse intravasale Gerinnung (DIC) z. B. bei Sepsis

Erhöht >330 mg/dl;

Bedeutung: Entzündungen

Beim Zieve-Syndrom findet sich begleitend vielfach eine Hämolyse mit erhöhter Retikulozytenzahl.

Mehr dazu siehe unter Hämolyse und Haptoglobin

Triglyzeride

Normalbereich: kleiner 200 mg/dl

Erhöhung

Schon mäßig erhöhte Triglyzeridspiegel können auf Dauer eine Fettleber verursachen.

Starke Erhöhung

  • bei Chylomikronämien (Typen I und V nach Fredrickson); bei Werten über 1000 mg/dl können eine Pankreatitis und auch sonst ungeklärte Oberbauchschmerzen auftreten; zudem sind manchmal extreme Triglyzeridspiegel (über das 5fache der oberen Normgrenze).

Stark erhöhte Triglyceride sind manchmal Ursache einer Hämolyse und eines Zieve-Syndroms.

Zu Triglyceriden siehe auch unter Fettstoffwechselstörung und unter Triglyceride.

Cholesterin

Normalwerte: Erwachsene ohne Risikofaktoren für eine Arteriosklerose < 200 mg/dl (5,2 mmol/l).

Risikofaktoren, wie Hypertonie, Adipositas, Hypothyreose oder Diabetes mellitus erfordern deutlich niedrigere Werte.

Zu Cholesterin siehe auch unter Cholesterin, Blutfette, Hyperlipoproteinämie und Fettstoffwechselstörung.

CDT

CDT ist das Akronym für „Carbohydrat-defizientes Transferrin“, Marker für Alkoholabusus über längere Zeit mit hoher Sensitivität (um 90%) und Spezifität (> 95%). Acetaldehyd (Abbauprodukt des Alkohols) verhindert die Glykosylierung der Transferrinvorstufe in der Leber.

  • Normalwert: < 5%
  • Grenzbereich: 5-6%
  • Erhöht: > 6%

Die Werte beginnen bei täglichem Konsum von >50 g Alkohol anzusteigen.

Zu Alkohol und Leber siehe auch unter Alkoholtoxische Leberschädigung.

Verweise

Fachinfos

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Patienteninfos

Autor der Seite ist Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (siehe Impressum).