Laborwerte bei Leberkrankheiten
Laborwerte bei Leberkrankheiten werden zur Ursachendiagnostik, Prognoseabschätzung und Verlaufskontrolle verwendet. Ihre Interpretation ist abhängig von individuellen Gegebenheiten wie der Krankheitsphase, Wirkungen und Nebenwirkungen von Medikamenten, einer eventuellen allergischen Reaktionsbereitschaft, den Stoffwechseleigenschaften des Körpers und Komorbiditäten etc. Wegen der Komplexität der Zusammenhänge ist zur Interpretation im individuellen Fall der behandelnde Arzt zu befragen.
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Gamma-Glutamyltransferase, gamma-GT
Die gamma-GT (auch als GGT abgekürzt) ist eine Peptidase, die Glutathion (gamma-Glutamyl-Cysteinyl-Glycin) in Cysteinylglycin und einen gamma-Glutamyl-Rest spaltet. Diese Funktion ist Teil des Glutamatzyklus. Das Enzym gehört zusammen mit der alkalischen Phosphatase, der 5´-Nukleotidase und der Leucin-Aminopeptidase zu den Cholestaseenzymen.
Halbwertszeit im Blut (frei und gebunden an Lipoproteine, besonders an HDL): 10-20 Stunden
Induktion der Neusynthese in der Leber: bei einer Cholestase, durch Alkohol, Medikamente, toxische Substanzen u. a.
Normalbereich: 6 – 28 U/l
Differentialdiagnostische Überlegungen
GGT-Aktivitäten finden sich in der Niere (höchste Aktivität in proximalem Tubulusepithel), Leber, Pankreas, Dünndarm, Plexus choreoideus (nicht im Knochen). In der Regel entstammt die im Serum messbare GGT der Leber (sie ist ein „Leberwert“).
Eine Erhöhung der gamma-GT-Aktivität im Serum findet sich bei
- Cholangitis (besonders ausgeprägt),
- Cholestasen (besonders ausgeprägt),
- alkoholtoxischer Leberschädigung (sehr empfindlich),
- Lebererkrankungen anderer Genese (Hepatitiden,
- toxischen Schädigungen,
- Fettleber und
- Leberzirrhosen verschiedener Ursache)
Leichte Erhöhung der GGT-Aktivität (bis 4fach)
- Alkoholtoxische Leberschädigung
- chronisch persistierende Hepatitis
- Fettleber
- Medikamente (Kontrazeptiva, Thyreostatika, anabole Steroide u.v.a.)
- akute und chronische Durchblutungsstörungen der Leber
- akute Pankreatitis
- Pankreaskarzinom
- akutes Nierenversagen/nephrotisches Syndrom
- Diabetes mellitus
- Hirntumor
- Hirnblutung
Mäßige Erhöhung der GGT-Aktivität (4-8fach)
- akute Virushepatitis A, B, C
- Leberzirrhose äthyltoxisch
- primäre biliäre Zirrhose
- intrahepatische Cholestase
- Hepatozelluläres Karzinom, maligne Leberherde, Lebermetastasen
- chronische Alkoholzufuhr
- Herzinfarkt
Starke Erhöhung der GGT-Aktivität (> 8fach)
- extrahepatische Cholestase bei z.B. Choledocholithiasis, Cholangitis, Pankreaskopfkarzinom
Isolierte Erhöhung der GGT (individuell unterschiedlich)
- Medikamente wie Phenytoin, Thiazid-Diuretika, Phenothiazine, Azathioprin, anabole Steroide u. a.
Mehr zur Gamma-GT siehe hier.
Alkalische Phosphatase, aP
Von der aP existieren verschiedene Isoformen. Ihre Enzymaktivität im Serum entstammt Enzymen aus verschiedenen Organen und Geweben: aus Leber, Knochen, Niere, Darm, Plazenta. Die Isoenzyme aus Leber, Knochen und Niere unterscheiden sich nur im Kohlenhydrat- und Sialinsäureanteil. Die im Serum messbare aP gehört mit der gamma-GT, der 5´-Nukleotidase und der Leucin-Aminopeptidase (LAP) zu den Cholestaseenzymen (siehe auch unter Cholestase und Cholestaseparameter).
Normalbereich: 55 – 175 U/l (30-120 U/l bei 37 Grad C (0.5-2.0 mikrokat/l))
Differentialdiagnostische Überlegungen
Zur Differentialdiagnose muss die Aktivität anderer Cholestaseenzyme bestimmt werden, die nicht zusätzlich osteogener Herkunft sein können (beispielsweise gamma-GT, LAP, 5´-Nukleotidase).
Eine Erhöhung der aP-Aktivität im Serum findet sich meist bei
- Kindern im Wachstumsalter
- Lebererkrankung mit cholestatischer Komponente (in >80%)
- Knochenerkrankung (Hyperparathyreoidismus, M. Paget, Rachitis, Osteomalazie, renaler Osteodystrophie, Knochentumoren).
Leichte bis mäßige Erhöhung (bis 2fache Erhöhung)
- bei verschiedenen Hepatitisformen, so auch bei der akuten unkomplizierten Virushepatitis
- bis 2fache Erhöhung bei lokalen Prozessen wie z. B. Amöbenabszess
- bis 350 U/l z.B. bei Osteomalazie durch Antiepileptika
Mäßige Erhöhung (2-4fach)
- z.B. bei cholestatischem Verlauf einer Hepatitis
- bei chronischen nicht-eitrigen Cholangitiden (PBC, PSC)
- hohe Werte >800 U/l weisen auf Knochenprozesse hin (z. B. M. Paget)
Starke Erhöhung (4-8fach)
- bei akutem Verschlussikterus (z.B. beim akuten Verschluss des Choledochus durch Gallensteine)
- bei chronischen nicht eitrigen Cholangitiden (PBC, PSC)
Sehr starke Erhöhung (> 8fach)
– bis 57fache Erhöhung bei isolierter Hyperphosphatasie (transitorische Form)
Mehr zur alkalischen Phosphatase siehe hier.
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