Akute Pankreatitis

Von Fachärzten verständlich geschrieben und wissenschaftlich überprüft

Die akute Pankreatitis (akute Bauchspeicheldrüsenentzündung) ist ein potenziell lebensbedrohliches Krankheitsbild und sollte daher rasch diagnostiziert und behandelt werden.


Das Wichtigste

Kurzgefasst
Die akute Pankreatitis ist eine rasch aufflammende Bauchspeicheldrüsenentzündung, die sich rasch zu einem lebensbedrohlichen Krankheitsbild entwickeln kann und daher auch rasch erkannt und behandelt werden sollte.

Ursachen: Hauptursachen sind Gallensteine und zu hoher Alkoholgenuss; daneben gibt es eine Reihe seltenerer Ursachen. Eine schwelende Bauchspeicheldrüsenentzündung kann jederzeit aus geringem Anlass, so auch durch einen Diätfehler (z. B. zu fette Mahlzeit, Alkohol), wieder akut aufflammen.

Komplikationen: Gefährlich ist die akute Pankreatitis, weil sie zu heftigsten Bauchschmerzen mit Übelkeit und Erbrechen sowie einer Selbstverdauung mit Bildung flüssigkeitsgefüllter Hohlräume (Pankreaspseudozysten) führt und eine Zuckerkrankheit zur Folge haben kann.

Therapie: Die Behandlung konzentriert sich auf die Schmerzlinderung und Zuführung von Flüssigkeit und Nährstoffen über die Venen (parenterale Ernährung). Verklemmte Gallensteine müssen befreit werden. Bei schwerem Verlauf ist die Behandlung des pankreatitischen Schocks vordringlich. Antibiotika können einer Infektion vorbeugen. Kommt es zu einer Zuckerkrankheit, muss der Glukosespiegel im Blut zur Insulinzufuhr einreguliert werden.

Prognose: Eine akute Pankreatitis kann vollständig ausheilen, wie es bei Gallensteinen als Ursache meist der Fall ist. Eine alkoholbedingte Entzündung schwelt jedoch nach Abklingen des akuten Stadiums meist weiter und wird zur chronischen Pankreatitis, die immer wieder aufflammen kann. Alkohol ist unbedingt zu vermeiden.

Patienteninfos siehe hier.
Neue Entwicklungen zur Pankreatitis siehe hier.


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Ursachen – Differenzialdiagnosen

Die Mechanismen der Entstehung einer akuten Pankreatitis beinhalten zentral eine frühzeitige Aktivierung der Pankreasenzyme noch vor Erreichen des Zwölffingerdarms. Bereits im Pankreas beginnen sie mit einer Zerstörung der Zellmembranen und einer Aktivierrung von Entzündungsmediatoren (Zusammenfassung der Mechanismen unter [1]). Die vorzeitige Aktivierung kann durch verschiedene Faktoren ausgelöst werden, so in den meisten Fällen durch Gallensteine (biliäre Genese) und durch Alkoholgenuss.

Biliäre Pankreatitis

Eine Cholelithiasis mit (passagerem) Papillenverschluss ist die zweithäufigste Ursache. Auslösung der Entzündung durch Rückstau von Galle– und/oder Pankreassekret, möglicherweise auch durch passageren Eintritt von Duodenalsekret bei klaffender Papille nach Steindurchtritt. Eine idiopathische Pankreatitis ist wahrscheinlich häufig auch durch Gallenkonkremente ausgelöst, wie eine Studie nahelegt, die solche Patienten mit Endosonographie weiter diagnostiziert hat [2]. Mit dieser Methode sind oft auch so kleine Partikel (Mikrolithe) noch nachweisbar, die anderen Nachweismethoden entgehen.

Alkoholtoxische Pankreatitis

Alkohol ist die häufigste Ursache einer Pankreatitis. Pathogenetisch bedeutsam sind eine direkte toxische Schädigung und eine Eindickung des Pankreassekrets. Offenbar steigert eine Alkoholexposition die Empfindlichkeit gegen toxische Schädigungen beispielsweise durch Endotoxine (Lipopolysaccharide)[3]. Eine akute alkoholbedingte Pankreatitis geht häufig in eine chronische Form über, die immer wieder akut exacerbieren kann (Chronische Alkoholtoxische Pankreatitis, CAP).

Hypertriglyceridämie-bedingte Pankreatitis

Eine Fettstoffwechselstörung mit stark erhöhten Triglyceridwerten (wie beim Zieve-Syndrom oder der angeborenen Typ-1-Hypertriglyceridämie) ist ein Risikofaktor für eine akute Pankreatitis. Die Behandlung betrifft sowohl die Pankreatitis selbst als auch den Auslöser, die Blutfette (siehe hier).

Infektiös ausgelöste Pankreatitis

Bakterien und Viren (z.B. Mumps, Hepatitis, Scharlach, Typhus) können eine akute Pankreatitis auslösen.

Pankreatitis bei Stoffwechselstörungen

Verschiedene Stoffwechselstörungen sind mit einer Pankreatitis assoziiert: Chylomikronämie, Hyperkalzämie (z. B. bei Hyperparathyreoidismus), Urämie, diabetisches Koma, Mukoviszidose (zystische Fibrose)

Medikamentös ausgelöste Pankreatitis

In Frage kommen beispielsweise Glukokortikoide, Diuretika oder Azathioprin. Im Prinzip muss jedes Medikament in Betracht gezogen werden, wenn eine aktuelle Pankreatitis nicht den beiden Hauptursachen, Alkohol und Gallensteinen, zuzuschreiben ist. Mehr dazu siehe hier.

Mechanisch ausgelöste Pankreatitis

Sie kann auftreten bei Pankreas divisum (mit Abflussstörung über eine zu enge Papilla minor), Trauma oder Operation.

Post-ERCP-Pankreatitis

Bei der Post-ERCP-Pankreatitis (Definition: Schmerzen mit einer Dauer von über 24 Stunden, ausgelöst durch die Untersuchung + Enzymerhöhung) spielt der Kontrastmitteltyp (ionisch – nichtionisch) keine Rolle (bei beiden in ca 10% Pankreatitis). Eine Rolle spielt offenbar das Ausmaß der Papillenmanipulation.

Das Pankreatitisrisiko steigt von 1,3% bei 1 Kontrastmittelinjektion auf 20% bei 10 Injektionen. Eine Einschleppung von Bakterien ist pathogenetisch möglicherweise von Bedeutung. Eine pankreatische Sphinkterhypertension ist ebenfalls ein wichtiger ursächlicher Faktor: 10/32 Patienten mit Sphinkterhypertension entwickelten eine Post-ERCP-Pankreatitis i. G. zu nur 1/33 Patienten ohne Sphinkterhypertension [4][5].

Prädiktiv ist ein schmaler distaler Choledochus (< 5 mm). Die Häufigkeit einer Pankreatitis nach Sphincterotomie ist höher als die nach ERCP alleine; der Verlauf ist nach Sphincterotomie jedoch weniger schwer [6]. Daraus wird geschlossen, dass eine Erniedrigung des duktalen Drucks eine günstig auf den Verlauf wirkt, oder dass umgekehrt eine Druckerhöhung durch vorübergehende Verschwellung des Ausführgangs eine Rolle bei der Entstehung der Post-ERCP-Pankreatitis spielen kann.

Einer Post-ERCP-Pankreatitis kann durch eine transdermale Gyceryltrinitrat-Applikation (Nitropflaster), welches den Sphinkterdruck senkt, vorgebeugt werden [7].

Mehr zur Post-ERCP-Pankreatitis siehe hier.

Chronisch hereditäre Pankreatitis (CHP)

Ein kleiner Teil der Pankreatitiden entsteht auf hereditärer Grundlage (autosomal dominante Vererbung mit einer Penetranz von 80%). Sie kann akut schubartig beginnen. Zugrunde liegt eine Mutation des kationischen Trypsinogen-Gens, die eine gestörte Trypsininaktivierung bewirkt. Häufigkeit: ca 1% aller Pankreatitiden. Das Krankheitsbild entspricht dem der CAP.

Mehr zur hereditären Pankreatitis siehe hier.

Autoimmunpankreatitis (AIP)

Die Autoimmunpankreatitis kann akut beginnen, verläuft jedoch untherapiert chronisch (siehe dort).


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Pathophysiologie

Die Entwicklung einer akuten Pankreatitis startet mit ihrer Auslösung, z. B. durch einen Aufstau des Pankreassekrets durch eine Abflussstörung (meist ein Gallenstein im Ausführgang) oder durch zu zähes Pankreassekret (wie bei einer Alkoholintoxikation). In beiden Fällen kommt es zu einem Verhalt der produzierten Pankreasenzyme, die vorzeitig im Pankreasgewebe aktiv werden. Es werden Mediatorstoffe freigesetzt, die einen Entzündungsprozess in Gang setzten. Die Kenntnis der Abläufe begründet die Konzepte, nach denen sich die Therapie richtet. Auch andere Ursachen (s. o.) führen zu einer Entzündung und Selbstverdauung durch vorzeitig aktivierte Enzyme.

Mediatorstoffe

Proinflammatorische Zytokine (TNF-alpha, IL-6 und IL-1) bestimmen den Schweregrad. Sie bewirken eine zunächst ödematöse, später nekrotisierende Entzündung des Pankreas. Von Bedeutung für die Zellnekrosen ist die Aktivität der Phospholipase A, welche aus Lecithin (in Zellmembranen und der Galle vorhanden) das hoch toxische Lysolecithin freisetzt. Kallikreinogen wird zu Kallikrein aktiviert, welches selbst wieder gefäßaktive Mediatoren freisetzt (z.B. Bradykinin, Kallidin), die zu einer Gefäßerweiterung mit Blutdruckabfall führen.

Das pankreatische regeneratorische Protein (reg I) stimuliert die Regeneration von Pankreasgewebe. Es fördert die Zellteilung duktaler Zellen und von Betazellen. Möglicherweise spielt reg I eine Rolle bei der Ausheilung pankreatischer Schäden inklusive einer akuten Pankreatitis [8].

Pankreatitisschmerz

Die bei der akuten Pankreatitis auftretenden Bauchschmerzen werden durch Interleukin-6 (IL6) getriggert. Bei einer experimentellen Pankreatitis in der Ratte steigt der Spiegel an IL6 in den Ganglien der dorsalen Wurzeln 6 Tage nach der Auslösung durch Dibutyltindichlorid (DBTC) deutlich an; dies ist durch den IL-6-Receptor-Antagonisten TB-2-081 unterdrückbar, was eine neue Perspektive für die Behandlung der Pankreatitis-Schmerzen eröffnet [9].

Diagnostik

Die Diagnose einer akuten Pankreatitis beruht auf dem akuten Oberbauchschmerz mit Abwehrspannung (Gummibauch), erhöhten Amylase- und Lipase-Werten in Blut, Urin und Aszites, sowie bildgebenden Verfahren, insbesondere dem Ultraschallbild der Bauchspeicheldrüse und der Computertomographie.

  • Die Lipase ist sensitiver als die Amylase. Es gibt jedoch nicht zu selten falsch negative Befunde, so dass Normalwerte, besonders nach dem 4. Tag, keinen Ausschluss einer Pankreatitis darstellen.
  • Bei der alkoholbedingten Pankreatitis steigt die Lipase in der Regel stärker an als die Amylase. Bei der nicht-alkoholbedingten Pankreatitis steigt die Amylase meist stärker an.
  • Besondere Enzymkonstellationen: Es besteht ein Definitionsproblem bei folgender Konstellation [10]: Amylase normal und Lipase signifikant erhöht (definiert als 3fach über der oberen Normgrenze; 25 Patienten). Wahrscheinlichste Erklärungen für die Lipaseerhöhungen in diesen Fällen waren: Niereninsuffizienz (2 Pat.), maligne Tumore (2 Pat.), akute Cholezystitis (2 Pat.), Ösophagitis (1 Pat.), verzögerte Blutabnahme (mindestens 5 Pat.!), Hypertriglyzeridämie (2 Pat.), subklin. Pankreatitis ohne abdominelle Schmerzen (3 Pat).
  • Sequentielle Hämatokritmessung: sie ist möglicherweise sensitiver als der APACHE-II-Score zur Bestimmung von Prognose und Verlauf. Der Hämatokrit beeinflusst die Pankreasdurchblutung und ist selbst beeinflusst durch die ödematösen Exsudationen.
  • Das C-reaktive Protein (CRP) hat sich als Marker für eine Progredienz zu einer schweren Verlaufsform herausgestellt [11]. Andere Parameter sind das Prokalzitonin und Serum-Amyloid A.
  • Die Sonographie des Bauchraums ergibt eine diffus vergrößerte, flüssigkeitsreiche Bauchspeicheldrüse und oft freie Flüssigkeit in der kleinen Bursa oder im gesamten Bauchraum. Es können Verdauungsareale erkennbar werden, die sich zu Pankreaspseudozysten entwickeln. Eine genaue sonographische Diagnostik kann durch erheblichen Meteorismus behindert sein. Eine CT-Untersuchung wird hiervon nicht beeinträchtigt.
  • Eine ERCP aus diagnostischen Gründen ist in der Regel nicht indiziert. Sie kann jedoch ggf. zur Diagnostik und Therapie der Ursache einer biliären oder pankreatischen Abflussstörung oder einer begleitenden Cholangitis erforderlich sein.
  • Schweregrad: Schweregrad und Prognose können durch Multiscore-Systeme bestimmt werden (APACHE, Ranson, Glasgow). Für die Praxis am bedeutsamsten sind klinischer Befund (Schmerzen, Schocksymptomatik?), Entzündungsparameter wie CRP (Anstieg über 120 mg/l?), Kreatinin (Anstieg über 1,2 mg/dl?), pO2 (Abfall?). Bei Verschlechterung Verifizierung einer möglichen Nekroseentwicklung durch Computertomographie mit Kontrastmittel.

Schweregrad der akuten Pankreatitis

Die revidierten Atlanta Kriterien 2012 [12] teilen die akute Pankreatitis in eine frühe und eine späte Phase ein. Die Schweregrade werden in mild, mäßig und schwer unterteilt:

  • Die milde akute Pankreatitis als die häufigste Form zeigt nur milde vorübergehende Symptome und keine Organveränderungen oder Komplikationen. Sie heilt meist innerhalb einer Woche aus.
  • Die mäßig ausgeprägte Form ist durch eine vorübergehende Störung des Organs inklusive lokaler Komplikationen (peripakreatisches Ödem, Nekrosebildungen, Pseudozysten) charakterisiert.
  • Die schwere Form ist durch eine nicht rückgängige, über 48 Stunden anhaltende Organstörung gekennzeichnet. Eine Unterscheidung zwischen mäßig ausgeprägter und schwerer Pankreatitis ist danach erst nach frühestens 48 Stunden möglich.

Klinischer Befund

Klinische Symptome können sein :

Zunächst entwickelt sich eine ödematöse Schwellung des Pankreas und des umgebenden retroperitonealen Gewebes mit z.T. erheblicher Flüssigkeits- und Proteinausschwitzung. Dadurch kann eine Hypovolämie und Hypoproteinämie entstehen. Der Plasmaverlust kann zum Schock führen, insbesondere da durch Bradykinin die Gefäße weit gestellt werden, was auch zu einer leichten Wangenrötung führt. Die Kinine sind zudem für den typischen abdominellen Schmerz verantwortlich. Klinisch findet man eine meist gummiartig wirkende Abwehrspannung („Gummibauch“).

Wenn sich Nekrosen bilden, kann es zu einer Einblutung oder einer Infektion kommen. Die akut nekrotisierende Pankreatitis ist daher ein intensivpflichtiges Krankheitsbild. Eine ständige Überwachung auf einen Hb-Abfall (Entwicklung einer Blutungsanämie), einen Fieberanstieg mit Leukozytose und einen CRP-Anstieg sowie häufige Ultraschallkontrollen gehören zur Überwachung. Im Rahmen der Nekrotisierung kann sich neben einer exokrinen auch eine akute endokrine Insuffizienz mit insulinpflichtigem Diabetes mellitus ausbilden, die – wenn nicht gleich erkannt – zu Symptomen einer hyperglykämischen Entgleisung bis hin zum hyperosmolaren Koma führen kann.

Zusammengefasst im akuten Stadium einer Pankreatitis engmaschige Überprüfung von

Ein nur geringer Anstieg von Lipase und Amylase schließt eine schwere Pankreatitis nicht aus [13].

Patienten mit einer chronisch entzündlichen Darmerkrankung haben ein erhöhtes Risiko für eine Pankreatitis.

Temperaturanstieg, neu auftretende Leukozytose mit CRP-Anstieg und Multiorganversagen können auf die Infektion einer Pankreasnekrose hindeuten. Gesichert wird sie bei therapeutischer Konsequenz durch Feinnadelaspiration.

Therapie der akuten Pankreatitis

  • Schmerzbekämpfung z. B. mit Tramadol, Pentazocin oder Pethidin. Morphin sollte vermieden werden, da es nach vielfacher Meinung zum Sphinkterspasmus und damit zu einer Verschlechterung führen kann; Studien, die dies belegen fehlen jedoch [14]. Lidocain beherrscht in den meisten Fällen pankreatitische Schmerzen; nach tierexperimentellen Befunden unterbricht es autonome Reflexe, die vom peripapillärem Duodenum ausgehen und eine akute biliäre Pankreatitis und eine Post-ERCP-Pankreatitis auslösen können; es wird daher auch vermutet, dass es bei einer ERCP prophylaktisch wirksam ist [15].
  • Magenablaufsonde bei Erbrechen bzw. Subileus; keine regelhafte Anwendung, da in Studien keine eindeutigen Vorteile bei mildem oder mittelschwerem Verlauf gezeigt werden konnten.
  • Stressulkusprophylaxe (PPI)
  • Therapie des Schocks bzw. -prophylaxe mit Humanalbumin oder Kolloiden
  • ERCP bei Verdacht auf biliäre Genese mit Möglichkeit zur Papillotomie. Sie ist bei Fehlen einer akuten Notfallsituation (Steineinklemmung) jedoch nicht ratsam, dagegen frühelektiv und dann nur bei einer schweren Verlaufsform. Ansonsten spätelektiv Evaluation der Gallenwege nach Ausheilung ggf. mit Papillotomie, Steinextraktion und Cholezystektomie. Bei pankreatischer Sphinkterhypertension pankreatische Sphinkterotomie
  • Ernährung: Nahrungskarenz bis Schmerzfreiheit und parenterale Ernährung und Flüssigkeitssubstitution (ZVD-gesteuert, Zielbereich 6-10 cm H2O). Neue Entwicklung: Total parenterale Ernährung zur Entlastung und Ruhigstellung des Pankreas selbst bei schwerer Pankreatitis nicht erforderlich, wenn statt dessen eine jejunale Sondenernährung durchgeführt wird [16]. Die Ernährung über eine nasojejunale Sonde hat jedoch offenbar keinen Vorteil gegenüber der über eine nasogastrischen Sonde [17][18].
  • Antibiotika bei schwerer Pankreatitis zur Prophylaxe und Therapie bei nekrotisierendem Verlauf [19]. Sie kann einer Entwicklung in eine operationspflichtige Situation vorbeugen [20]. Zu den empfohlenen Antibiotika gehören Imepenem oder Meropenem, Ciprofloxacin, Metronidazol, Mezlozillin und Cefuroxim. Häufig wird eine Kombination gewählt, wie z.B. Ciprofloxacin oder Mezlocillin + Metronidazol. Wahrscheinlich können Infektionen von Nekrosen verhindert werden. Allerdings besteht die Gefahr der Entwicklung resistenter Keime und von Candida-Infektionen im Pankreas. [21]
  • Proteaseinhibitoren: kein Vorteil bei leichten und mittelschweren Verlaufsformen; dagegen mögliche Reduktion der Mortalität bei schweren Verläufen [22].
  • Octreotid oder Somatostatin scheinen nach einer Studie die Komplikationshäufigkeit oder die Mortalität nicht zu verbessern und wurden daher nicht mehr als indiziert betrachtet [23]. Neuere Ergebnisse legen jedoch nahe, daß Somatostatin positiv wirkt und günstiger ist als Oktreotid [24].
  • Therapie von Komplikationen (z. B. Insulin bei Diabetes mellitus, Dialyse bei Niereninsuffizienz, FFP bei Gerinnungsstörungen). Frühzeitige Dialyse bei Kreatinin-Anstieg diskutieren!
  • Operation oder perkutane Katheterdrainage bei ausgedehnten oder infizierten Nekrosen, Infektionen oder Blutungen (hohe Mortalität). Nicht infizierte Nekrosen stellen nicht mehr per se eine Operationsindikation dar.
  • Perspektiven :
    • Eine Verminderung des oxidativen Stresses durch N-Acetylcystein führt im Tierversuch zu einer Verminderung der Hyperamylasämie und Verbesserung der Ca-Homöostase im Pankreas und beugt einem oxidativen Schaden vor [25]; Studien stehen noch aus.
    • IL-6-Receptor-Antagonisten wie TB-2-081unterdrücken den durch eine Pankreatitis ausgelösten Bauchschmerz (s. o.).
  • Antikörper gegen TNF-alpha (Infliximab): verbessert den Schweregrad einer akuten Pankreatitis im Tierversuch und vermindert pulmonale Komplikationen [26]. Studien stehen noch aus.
  • Endothelin-Rezeptor-Blockade: Endothelin-Rezeptor-Antagonisten verbessern den pankreatischen kapillären Blutfluss und könnten therapeutisch wirksam sein [27].

Obsolet: (a) generell Ablaufsonde bei leichten oder mittelschweren Verläufen (in Studien keine Verbesserung), (b) „Ruhigstellung“ durch Anticholinergika (da die Stimulierbarkeit in der akuten Phase nicht mehr funktioniert)

Prophylaxe einer ERCP-bedingten Pankreatitis

Zur Vorbeugung einer Post-ERCP-Pankreatitis legen einzelne Studien eine prophylaktische Gabe von Somatostatin (bzw. Octreotid) nahe.

Die beste Vorbeugung ist eine Vermeidung von übermäßigen Manipulationen an der Papille und von multiplen Injektionen in den Pankreasgang. Eine transdermale Pflasterapplikation von Glyceryltrinitrat zur Verringerung des Sphinktertonus hat in einer Studie zu einer signifikanten Senkung der Post-ERCP-Pankreatitis geführt [28].

Auch eine Behandlung mit Diclofenac-Suppositorien direkt nach einer ERCP verringert das Risiko einer Post-ERCP-Pankreatitis [29]. Auch die prophylaktische Verabreichung führt zu einer signifikanten Senkung der Komplikation einer Pankreatitis[30].

Im Zweifelsfall sollte vor einer ERCP eine MRCP durchgeführt werden. Sie kann im Fall einer vermuteten biliären Pankreatitis recht sicher Gallensteine im Gallengang identifizieren und die Indikation zu einer interventionellen ERCP einengen [31].


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Prognose

  • Die akute Gallensteinpankreatitis wird in der Regel nicht chronisch. In seltenen Fällen können sich jedoch Verkalkungen im Organ entwickeln, die auf einen chronischen Prozess schließen lassen [32] [33].
  • Die akute Alkoholpankreatitis nimmt in der Regel anschließend einen chronischen Verlauf.

Zur chronischen Pankreatitis, ihrer Therapie und Prognose siehe hier.

Verweise

Fachinfos

Patienteninfos

Literatur

  1. ? J Gastroenterol Hepatol. 2008 Sep;23(9):1339-48
  2. ? Gastrointest Endosc 2000; 51: 28-32
  3. ? Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2006 Feb;290(2):G232-41
  4. ? Tarnasky P et al. Endoscopy 1997; 29: 252-257
  5. ? Hookman P, Barkin JS Gastrointest Endosc1998; 48: 546-547
  6. ? Akashi R et al. Gastrointest Endosc 2002; 55: 50-54
  7. ? Gastrointest Endosc 2003; 57: 1-7
  8. ? World J Gastroenterol. 2006 Jul 28;12(28):4511-6
  9. ? Vardanyan M et al. Pain. 2010 Jul 2. [Epub ahead of print]
  10. ? Frank B., Gottlieb K. Am. J. Gastroenterol. 1999; 94: 463-469
  11. ? Pancreatology 2003; 3: 115-127
  12. ? Gut. 2013 Jan;62(1):102-11
  13. ? Lankisch P.G. et al. GUT 1999; 542-544
  14. ? Am J Gastroenterol. 2001; 96: 1266-72
  15. ? Pancreatology. 2003; 3: 445-56
  16. ? Pennington CR, Gut 1998; 42: 315-316
  17. ? Am J Gastroenterol. 2005; 100: 432-9
  18. ? Review: Radenkovic D, Johnson CD. Nutritional support in acute pancreatitis.Nutr Clin Care. 2004; 7: 98-103
  19. ? Hepatobiliary Pancreat Dis Int. 2005; 4: 23-7
  20. ? Pancreas. 2005; 30: 195-9
  21. ? Dt Ärztebl 2002; 99: A 116-122
  22. ? Eur J Gastroenterol Hepatol. 2004; 16: 1287-93
  23. ? McKay C et al. Int J Pancreatol 1997; 21: 13-19
  24. ? Poon RTPet al. Gastrointest Endosc 1999; 49: 593-598
  25. ? Digestion. 2003; 68: 34-40
  26. ? Pancreas. 2004; 28: e1-8
  27. ? Pancreas. 2001 Apr;22(3):248-54
  28. ? Gastrointest Endosc 2003; 57: 1-7
  29. ? Gastroenterology 2003; 124: 1786-1791
  30. ? J Gastroenterol. 2012 Aug;47(8):912-7
  31. ? Ann Surg. 2005; 241: 119-24

 


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