Die tuberöse Sklerose ist durch eine Überaktivität des mTOR-Signalweges bedingt, die meist durch eine de-novo-Mutation zustande kommt. In einigen Fällen (bis 20%) ist ein autosomal dominanter Erbgang nachweisbar.
Die Therapie des Magenkarzinoms führt selten zur Heilung. Neue Therapieansätze mit Biologika führen zu einer Lebensverlängerung. Fortschritte gibt es insbesondere bei Tumoren in den Stadien 1 und 2.
Protoonkogene sind Vorläufer von Onkogenen. Es handelt sich primär um „normale“ Gene, die eine notwendige physiologische Rolle im Zellzyklus (z. B. Zellteilung und-reifung, Apoptose) spielen. Bestimmte Mutationen können
Als Onkogen (Onko-Gen) wird ein Gen bezeichnet, das die Krebsentstehung fördert. Die einzelnen Onkogene entstehen durch Mutation aus "normalen" Genen, die eine Funktion bei der Zellteilung haben. Die
Idelalisib (Zydelig®) ist der erste Vertreter der neuen Gruppe der Pl3K-Hemmer, der zur Behandlung schwer therapierbarer B-Zell-Neoplasmen global zugelassen ist (1)Drugs. 2014 Sep;74(14):1701-7. Kombinationen mit anderen Tumormitteln sind
Acalabrutinib (ACP-196) ist ein Hemmer der Bruton’s Tyrosinkinase (BTK-Hemmer) der zweiten Generation, der im Vergleich zu Ibrutinib spezifischer wirkt und weniger Nebenwirkungen entfaltet (1)J Hematol Oncol. 2016 Mar
Necitumumab (Portrazza®) ist Medikament zur Behandlung von Tumoren, insbesondere von Lungenkrebs. Er hemmt das Wachstum verschiedener Tumore, in denen EGFR besonders stark exprimiert wird, und ist (in Kombination
Dabrafenib ist ein BRAF-Hemmer und eröffnet bei vielen malignen Erkrankungen, in denen andere Therapieregime versagen, eine neue wirksame Option. Dazu siehe hier. Verweise Tumor Krebsentstehung → Über facebook
