Aszites

Von Fachärzten geschrieben und wissenschaftlich überprüft.

Aszites ist die Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle (umgangssprachlich: „Wasser im Bauch“ oder „Bauchwasser“, „Bauchwassersucht“). Verursacht wird er meist durch eine Narbenleber (Leberzirrhose. Es kommen jedoch auch eine Reihe anderer Krankheiten und Ursachen in Betracht, die bei der Diagnostik berücksichtigt werden müssen. Für die Behandlung ist eine genaue Feststellung der Ursache erforderlich.

→ Zur Therapie des Aszites siehe hier.
→ Aszites verständlich erklärt: siehe hier.


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Das Wichtigste verständlich

Kurzgefasst
Aszites bedeutet Bauchwassersucht. Er ist in jedem Fall ein wichtiges klinisches Krankheitszeichen, dessen Ursache abgeklärt werden muss.

Die häufigste Ursache ist eine Leberzirrhose. Seltenere Ursachen sind Tumore oder eine Entzündung im Bauchraum, z. B. eine Bauchspeicheldrüsenentzündung (Pankreatitis) oder andere Krankheiten. Meist ist Aszites steril (frei von Bakterien). Er kann jedoch auch infektiös ausgelöst sein. Sehr selten ist er blutig oder durch Fetttröpfchen milchig trüb.

Die Abklärung von Aszites bedarf einer differenzierten Diagnostik. Stark ausgeprägter Aszites ist klinisch leicht diagnostizierbar. In sehr geringer Ausprägung lässt er sich durch eine Ultraschalluntersuchung des Bauchs gut erkennen. Eine weitere Diagnostik, die auch die Ursachen einbezieht, erfolgt über Laborwerte (inklusive Leberwerten und Tumormarker) und bildgebende Verfahren (wie Sonographie des Bauchs, CT und MRT). Gelegentlich ist eine Untersuchung der Aszitesflüssigkeit erforderlich.

Die Behandlung richtet sich nach der Ursache. Eine Aszitespunktion zur Verringerung des Aszitesvolumens (Paracentese) wird erforderlich, wenn der Druck im Bauchraum die Atmung behindert oder die untere Hohlvene abdrückt. Anschließend erhöht sich oft die Aszites-ausschwemmende Wirkung von Entwässerungsmedikamenten (Diuretika).

Mehr zur Therapie siehe hier.
Patienteninfos zu Aszites siehe hier.


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Einteilung

  • Einteilung nach der Ursache:
    • hepatogener Aszites (als Folge einer Leberzirrhose, am häufigsten),
    • kardiogener Aszites (als Folge einer Rechtsherzinsuffizienz mit Stauungsleber),
    • maligner Aszites (als Folge einer karzinomatösen Peritonitis),
    • infektiöser Aszites (als Folge einer bakteriellen Peritonitis),
    • pankreatogener Aszites (als Folge einer Pankreatitis),
    • traumatischer Aszites (als Folge einer Verletzung, häufig blutig),
    • seltene Ursachen.
  • Einteilung nach dem Aussehen:
    • seröser Aszites (klar, gelblich),
    • chylöser Aszites (milchig durch Lymphe, oft traumatisch oder karzinomatös bedingt, siehe hier),
    • hämorrhagischer Aszites (blutig, deutet auf ein Trauma oder einen Tumor im Bauchraum),
    • eitriger Aszites (bei einer bakteriellen Infektion im Bauchraum, eitrige Peritonitis).

Bedeutung des hepatogenen Aszites

Aszites ist die häufigste Komplikation einer Leberzirrhose und ist ein prognostisch ungünstiges Zeichen.

  • Etwa 50% der Patienten mit Aszites sterben innerhalb der nächsten 5 Jahre und
  • etwa 30 % entwickeln ein hepatorenales Syndrom.

Entstehung

Bei der Leberzirrhose kann ein underfilling– oder ein overflow-Mechanismus wirksam werden. Von ausschlaggebender Bedeutung ist eine schwerer Pfortaderüberdruck (sinusoidale portale Hypertension), die eine Erweiterung der Blutgefäße im Darmbereich (splanchnische Vasodilatation) und vermehrte Bildung von Lymphe verursacht. Während sich bei einem Druck von unter 12 mm Hg in der Pfortader selten Aszites entwickelt, steigt die Aszitesproduktion oberhalb des Werts an. Wegen des Widerstands der vernarbten Leber sammelt sich vermehrt Blut im Pfortadersystem, was für das zentral wirksamen Kreislaufvolumen fehlt. Der Blutdrucks im großen Kreislauf sinkt entsprechend. Um ein Absinken des Blutdrucks zu verhindern, kommt es gegenregulatorisch zu einer Aktivierung Salz- und Wasser-retinierender Mechanismen: das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) springt an und das sympathische Nervensystem wird aktiv. So kommt es zu einer Flüssigkeitsretention in den Nieren und zu einer Engstellung der peripheren kleinen Blutgefäße – alles mit dem Ziel, den zentral wirksamen Blutdruck soweit aufrecht zu erhalten, dass Herz, Gehirn und Nieren ausreichend durchblutet bleiben. Die vermehrte Flüssigkeitsretention jedoch führt zu einer Verschlimmerung der Gesamtsituation; es staut sich noch mehr Blut in Darm und Pfortadersystem. Folge ist ein Ausschwitzen von Flüssigkeit in die freie Leibeshöhle: Aszites.

Siehe dazu unter:

Körperliche Untersuchung

Aszites und kleine Nabelhernie
Klinisches Bild einer erheblichen Ansammlung von Flüssigkeit im Abdomen. Hier handelte es sich um Aszites im Rahmen einer alkoholtoxischen Leberzirrhose. Der erhöhte Innendruck führte zu einem kleinen Nabelbruch. Die prominenten Bauchwandvenen deuten auf einen erhöhten Pfortaderdruck mit Ausbildung eines Umgehungskreislaufs hin.

Aszites von weniger als 2 Litern ist klinisch oft nicht nachweisbar.

Inspektion

Vorwölbung des Abdomens, bei erheblichem Aszites über Thoraxniveau. Im Liegen Abdomen seitlich ausladend, Nabel verstrichen (im Gegensatz zu Meteorismus), manchmal begleitend Inguinal-, Femoral-, Nabelhernie.

Bei Hypalbuminämie (Albuminkonzentration unterhalb von etwa 2,5 g/dl) Ödeme, bei portaler Hypertension erweiterte Kollateralen an der vorderen Bauchwand,

  1. kreisförmig vom Nabel aus (Caput medusae): dies spricht für eine Abflussstörung der V. portae,
  2. von der Symphyse zum Rippenbogen ziehend: dies findet sich bei einer Abflussstörung der V. cava inf.

Bei länger bestehendem Aszites können Striae entstehen. Massiver Aszites führt durch Zwerchfellhochstand oder Pleuraerguss zu Atemnot (Dyspnoe).

Perkussion, Palpation

Klopfschallwechsel bei Lagewechsel, Flankendämpfung, Fluktuation.

Diagnostik

Zur Diagnostik des Aszites bedarf es verschiedener Gesichtspunkte. Erster Anhalt für Bauchwasser ist oft ein ungewöhnlich umfangreiches Abdomen, ein lageabhängig wechselnder Klopfschall, sowie eine Fluktuation des flüssigen Inhalts. Die Diagnosesicherung erfolgt durch eine Ultraschalluntersuchung.

Die Diagnostik zielt zudem auf die Ursache des Aszites. Die Leberzirrhose als häufigste Ursache steht dabei zunächst im Vordergrund. Folgende Untersuchungsmethoden führen weiter:

Sonographie

Aszites Sonographie 01 MC
Sonographie des Abdomens mit Nachweis von Aszites mit in ihm schwimmenden Darmschlingen. Die im Querschnitt dargestellten Darmschlingen sind am Mesenterium befestigt. Grundkrankheit ist eine Leberzirrhose. Die Leber ist links soeben erkennbar.

Durch die Sonographie ist auch eine sehr kleine Aszitesmenge und ein oft begleitender Pleura- und Perikarderguss leicht erkennbar.

Sie ermöglicht eine gezielte Entnahme von Aszitesflüssigkeit unter Sichtkontrolle zur Abklärung der Ursache (z. B. Leberzirrhose, Tumor, spontan bakterielle Peritonitis).

Eine pankreatogene (durch eine Bauchspeicheldrüsenkrankheit bedingte) oder maligne Ursache lässt sich häufig ebenfalls erkennen.

Mit der Duplexsonographie der Lebergefäße lässt sich ein Budd-Chiari-Syndrom diagnostizieren.

→ Mehr zur Sonographie und zur Sonographie der Leber.

Punktion

Beurteilt werden das Aussehen der gewonnenen Flüssigkeit (serös, blutig, chylös, eitrig, gallig), der Eiweißgehalt (Exsudat/Transsudat), die Leukozytenzahl, ggf. die Aktivitäten der Entzündungsparameter und der Pankreasenzyme Lipase und Amylase. Eine Probe wird zur bakteriologischen Untersuchung verwendet. Dazu siehe hier.

Chylöser, eitriger oder blutiger Aszites lenkt die Aufmerksamkeit auf Sonderfälle, die einer speziellen Diagnostik bedürfen (insbesondere bezüglich Verletzungen, Infektionen des Bauchraums und bösartigen Tumoren).

Laboruntersuchungen

Laboruntersuchungen zur Diagnostik von Flüssigkeit im Bauchraum betreffen die Grundkrankheit (z. B. Leberzirrhose). Von Interesse sind insbesondere

Siehe auch unter „Klärung der Ursache eines Aszites“

Komplikationen

Spontan bakterielle Peritonitis: Die spontan bakterielle Peritonitis (SBP) verhindert oft eine suffiziente medikamentöse Ausschwemmung und erfordert eine antibiotische Therapie. Dies scheint jedoch nur für hospitalisierte Patienten zu gelten. Bei symptomlosen ambulant behandelten Patienten kommt in ca. 3,5% ebenfalls ein Befund mit > 250 Neutrophilen/µl vor, der als hinweisend auf eine bakterielle Peritonitis angesehen wird. Bei ihnen findet man in weniger als 50% positive Kulturen, wobei meist gram-positive Keime vorherrschen. Diese Patienten haben ein deutlich bessere Prognose und profitieren offenbar nicht von einer Antibiose. (1)Dtsch Arztebl 2000; 97: A 2789-2792 (2)Hepatology 2003; 37: 897-901

    • Niereninsuffizienz: für sie gibt es verschiedene Erklärungsmöglichkeiten; zu beachten sind beispielsweise eine Nephritis (z.B. IgA-Nephritis) oder eine Verminderung des zentral wirksamen Kreislaufvolumens (z.B. bei zu starker diuretischer Therapie).
    • Hepatorenales Syndrom: es kommt durch einen starken Gefäßspasmus der Nierenarterien zustande, der sich medikamentös nicht gut behandeln lässt; daher ist eine Vorbeugung (z.B. durch Vorbeugung einer zu starken Ausschwemmung und einer Hypotonie) besonders wichtig
    • Hyponatriämie: Eine Hyponatriämie kann durch eine Verminderung des zentral wirksamen Kreislaufvolumens (bei Verminderung des venösen Rückstroms durch Erhöhung des portalen Gefäßwiderstandes) ausgelöst sein, möglicherweise bedingt durch gegenregulatorisch ausgeschüttetes ADH, das zu einer Wasserretention führt.
    • Hypotonie: sie kommt durch eine Abnahme des peripher wirksamen Kreislaufvolumens zustande (Reduzierung des Volumenrückstroms bei Aszitesabpressung, Erweiterung des peripheren Gefäßwiderstandes, Hypovolämie nach starkem Ansprechen auf Diuretika),
    • Hyperdynames Kreislaufsyndrom: Bedingt durch die Hypotonie bei Abnahme des zentral wirksamen Kreislaufvolumens kommt es zu einer (adrenerg gesteuerten) gegenregulatorischen Beschleunigung der Herzfrequenz.
    • Pleuraerguss: Bei ausgeprägtem Aszites entsteht gelegentlich ein Pleuraerguss, der nicht durch eine Herzinsuffizienz oder eine Lungenerkrankung bedingt ist, sondern mit dem Aszites selbst zusammenhängt. Ursache sind wahrscheinlich diaphragmale Kurzschlüsse (Defekte) zwischen Bauch- und Pleuraraum. Wenn der Aszites nicht beherrscht werden kann, lässt sich auch der Pleuraerguss kaum beherrschen. In solchen Fällen kann eine Pleurodese (z. B. durch Talkum) erforderlich werden. (3)Assouad J et al. Ann Thorac Surg 2003; 75: 986-989

Therapie

Die Therapie richtet sich nach der Ursache. Eine Übersicht über Fortschritte der Therapie von massivem Aszites findet sich unten. (4)Gerbes AL, Gulberg V. World J Gastroenterol 2006; 28: 516-519
→ Details zur Aszites Therapie

Bei einer Leberzirrhose als Ursache gelten die Prinzipien der Behandlung der durch sie bedingten portalen Hypertension (siehe hier).

Diätetische Maßnahmen

Bei hepatogenem Aszites besteht die Basistherapie im Wesentlichen aus Kochsalzrestriktion und Limitierung der Flüssigkeitsaufnahme über das normale Maß hinaus (1,2-1,5 l/d).

Diuretika

Eine Diuretika-Therapie (Spironolacton, Schleifendiuretika) kann notwendig werden, wenn diätetische Maßnahmen nicht mehr ausreichen. Aquaretika können eine neue Option zur Behandlung werden. (5)Curr Opin Gastroenterol. 2007 May;23(3):275-82

Paracentese

Bei massivem Aszites muss eine Paracentese in Betracht gezogen werden; dabei werden große Flüssigkeitsmengen durch Punktion abgelassen. Bei niedrigem Albuminspiegel (oft erkennbar an gleichzeitig vorliegenden Ödemen) sollte Albumin durch Infusion ersetzt werden.

Peritoneovenöser Shunt

Wenn Bauchwassersucht gegen medikamentöse Therapie refraktär ist oder häufig wiederkehrt, sind invasive Maßnahmen zu erwägen. Ein peritoneovenöser Shunt (PVS, Denver Shunt) kann in Frage kommen, wenn keine wesentliche portale Hypertonie (gering ausgeprägte Ösophagusvarizen, guter Blutfluss in der Portalvene im Duplexsonogramm) und eine niedrige Albuminkonzentration im Plasma vorliegen. Der PVS hat bedeutende Komplikationsgefahren (u. a. Verbrauchskoagulopathie), so dass seine Indikation beschränkt bleibt (siehe dort). Ein PVS kann auch erfolgreich bei ansonsten nicht behandelbarem Aszites bei Kindern eingesetzt werden. (6)J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2021 Jul 1;73(1):e7-e10. DOI: 10.1097/MPG.0000000000003131 Ein PVS kommt auch bei Aszites infrage, der nicht durch eine Leberzirrhose bedingt ist, beispielsweise bei chylösem Aszites nach retroperitonealer Lymphknotendissektion (7)J Urol. 2020 Oct;204(4):818-823. DOI: 10.1097/JU.0000000000001121. und speziell bei Krebs. (8)J Vasc Interv Radiol. 2016 May;27(5):665-73. DOI: 10.1016/j.jvir.2015.12.014.

TIPSS

Ein TIPSS (transvenöser intrahepatischer portosystemischer Stentshunt) kann indiziert sein, wenn eine ausgeprägte portale Hypertension besteht. (9)Senzolo M et al. Eur J Gastroenterol Hepatol 2006; 18: 1143-1150 (10)N Engl J Med. 2000 Jun 8;342(23):1701-7. DOI: 10.1056/NEJM200006083422303. Inzwischen werden überwiegend gecoverte Stents verwendet. Die Erfolgsrate liegt bei 85%. (11)Insights Imaging. 2022 Apr 13;13(1):73. DOI: 10.1186/s13244-022-01216-5

→ Zu TIPSS siehe hier.

LTX (Lebertransplantation)

Therapierefraktärer Aszites kann unter Umständen eine Indikation für eine Lebertransplantation (LTX) sein, sofern die Grundkrankheit „im Griff“ ist, ein Malignom (z. B. ein ausgedehnteres HCC, hepatozelluläres Karzinom) nicht gefunden werden kann und keine sonstigen Kontraindikationen vorliegen (siehe hier). (12)Am J Gastroenterol. 2019 Jan;114(1):40-47. DOI: 10.1038/s41395-018-0185-6

→ Zu LTX siehe hier.

Therapie des pankreatogenen Aszites

Beim pankreatogenen Aszites gibt es keine allgemein akzeptierten Therapievorschläge. Eine Arbeit über retrospektive Fälle weist positive Effekte operativer Maßnahmen oder transpapillärer Stenteinlagen auf, nicht aber medikamentöser Maßnahmen (inklusive Somatostatinanaloga wie Octreotid). (13)Gomez-Cerezo J et al. Am J Gastroenterol 2003; 98: 568-577 Eine Dehiszenz des Pankreasgangs wurde immer wieder erfolgreich mit einem Stent behandelt werden. (14)Gastroenterology Res. 2009 Aug;2(4):245-247. DOI: 10.4021/gr2009.08.1306. (15)Med Sci (Basel). 2017 Mar 27;5(2):6. DOI: 10.3390/medsci5020006.

Therapie des malignen Aszites

Bauchwasser durch intraperitoneale Metastasierung eines bösartigen Tumors ist oft weitgehend therapieresistent. Er läuft nach Ablassen des Bauchwassers (Paracentese, s. u.) nach, solange Tumorzellen im Bauchraum wachsen, d.h. eine Peritonitis carcinomatosa besteht.

Eine Kombination von peritoneovenösem Shunt und diuretischer Behandlung kann eine Verlängerung der Paracentese-Abstände bewirken. (16)Eur J Cancer. 2006 Mar;42(5):589-97. DOI: 10.1016/j.ejca.2005.11.018

Antikörpertherapie: Eine Verlängerung der Abstände der einzelnen Paracentesen kann in Einzelfällen auch durch eine Antikörpertherapie mit Catumaxomab (Removab ®) (17)Drugs. 2012 Jul 9;72(10):1399-410. DOI: 10.2165/11209040-000000000-00000. PMID: 22676343. und Bevacizumab (ein Anti-VEGF-A-Antikörper) (18)J Int Med Res. 2021 Feb;49(2):300060520986664. DOI: 10.1177/0300060520986664 erreicht werden.

Onkolytische Viren (das rekombinantes Adnovirus H101 führten in 40% zu einer Asziteskontrolle. (19)Mol Ther Oncolytics. 2022 Mar 15;25:31-42. DOI: 10.1016/j.omto.2022.03.003

Prognose

Die Prognose hängt von der Grundkrankheit ab.

Maligner Aszites (mit Nachweis von Krebszellen im Bauchwasser) ist per se ein schlechtes Zeichen quo ad vitam. Neue Therapien (s.o.) jedoch scheinen eine Prognoseverbesserung zu bedeuten.

Bei einer rechtskardialen Stauungsleber kann die Prognose durch die Herzkrankheit oder auch durch eine sekundäre Leberzirrhose mit ihren Komplikationen bestimmt sein.

Bei einer akuten Pankreatitis verschwindet das Bauchwasser mit Ausheilung der Entzündung wieder.

Bei einer Leberzirrhose im Rahmen einer portalen Hypertension ist zunehmende Bauchwassersucht prognostisch ungünstig. Die Sterblichkeit ist dann besonders hoch, wenn eine spontane bakterielle Peritonitis oder Diuretikaresistenz eintritt und sich ein hepatorenales Syndrom entwickelt. Eine Niereninsuffizienz beschränkt die Prognose und das Ansprechen einer Therapie.

Dazu siehe hier.


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Verweise

Patienteninfos

 


Autor der Seite ist Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (siehe Impressum).


 


Literatur

Literatur
1 Dtsch Arztebl 2000; 97: A 2789-2792
2 Hepatology 2003; 37: 897-901
3 Assouad J et al. Ann Thorac Surg 2003; 75: 986-989
4 Gerbes AL, Gulberg V. World J Gastroenterol 2006; 28: 516-519
5 Curr Opin Gastroenterol. 2007 May;23(3):275-82
6 J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2021 Jul 1;73(1):e7-e10. DOI: 10.1097/MPG.0000000000003131
7 J Urol. 2020 Oct;204(4):818-823. DOI: 10.1097/JU.0000000000001121.
8 J Vasc Interv Radiol. 2016 May;27(5):665-73. DOI: 10.1016/j.jvir.2015.12.014.
9 Senzolo M et al. Eur J Gastroenterol Hepatol 2006; 18: 1143-1150
10 N Engl J Med. 2000 Jun 8;342(23):1701-7. DOI: 10.1056/NEJM200006083422303.
11 Insights Imaging. 2022 Apr 13;13(1):73. DOI: 10.1186/s13244-022-01216-5
12 Am J Gastroenterol. 2019 Jan;114(1):40-47. DOI: 10.1038/s41395-018-0185-6
13 Gomez-Cerezo J et al. Am J Gastroenterol 2003; 98: 568-577
14 Gastroenterology Res. 2009 Aug;2(4):245-247. DOI: 10.4021/gr2009.08.1306.
15 Med Sci (Basel). 2017 Mar 27;5(2):6. DOI: 10.3390/medsci5020006.
16 Eur J Cancer. 2006 Mar;42(5):589-97. DOI: 10.1016/j.ejca.2005.11.018
17 Drugs. 2012 Jul 9;72(10):1399-410. DOI: 10.2165/11209040-000000000-00000. PMID: 22676343.
18 J Int Med Res. 2021 Feb;49(2):300060520986664. DOI: 10.1177/0300060520986664
19 Mol Ther Oncolytics. 2022 Mar 15;25:31-42. DOI: 10.1016/j.omto.2022.03.003