Hyponatriämie

Hyponatriämie bedeutet zu geringe Natriumkonzentration im Blut. Die Natriumkonzentration liegt bei einer Hyponatriämie unter136 mval/l.

Ätiopathogenese und Differenzialdiagnosen

Eine Hyponatriämie spiegelt einen Flüssigkeitsüberschuss im Verhältnis zur Natriumkonzentration im Blut wider. Die Konzentrationen der Natriumionen zusammen mit der seiner Gegenionen (hauptsächlich Chlorid) bestimmen durch ihr Lösungswasser das Volumen der extrazellulären Flüssigkeit; intrazellulär herrscht dagegen Kalium vor. Wenn extrazellulär ein Natriummangel relativ rasch eintritt und damit der onkotische Druck abfällt, strömt Wasser in die Zellen des Körpers, in denen zunächst noch ein höherer onkotischer Druck herrscht. Das Zellvolumen steigt an, was z. B. im Gehirn zu einer Drucksteigerung führen kann. Die Symptomatik kann daher je nach Ausprägung der eines gesteigerten Hirndrucks entsprechen. Bei langsam auftretender Hyponatriämie ist dies nicht der Fall.

Hypovolämische Hyponatriämie

Bei der hypovolämischen Hyponatriämie ist die erhöhte Natriumkonzentration im Blut verbunden mit einem verringerten Blutvolumen, erkennbar an einem erniedrigten zentral-venösen Druck (klinisch erkennbar an leeren Halsvenen).

    • Bei Verlust extrazellulärer Flüssigkeit, wie die bei großen Wundflächen zustande kommen kann, kommt es zu einer Hypovolämie und gegenregulatorisch zu einer vermehrten ADH-Produktion. Sie führt zu einer Wasserretention und damit zu einer Volumenanhebung mit Blutverdünnung. Das gleichzeitig anspringende RAAS führt ebenfalls zu einer Volumenanhebung, die jedoch isoton verläuft. Die Gesamtbilanz ist jedoch hypoton.
    • Bei einer Salzverlustnephropathie im Rahmen einer interstitiellen Nierenerkrankung kann viel Kochsalz und mit ihm sein Lösungswasser verloren gehen; es kommt zur Hypovolämie und damit zu denselben Mechanismen der Gegenregulation wie oben, inklusiver einer vermehrten ADH-Produktion. Eine Salzverlustnephropathie kann durch Bestimmung der Natriumkonzentration im Urin erkannt werden; sie beträgt in diesen Fällen > 20 mval/l.
    • Thiazid-Diuretika erhöhen die Ausscheidung von Natrium mit seinem Lösungswasser und können zu einer Hypovolämie zu einer ADH-Freisetzung und damit zu einer Wasserretention führen. Dies kann in einer schweren hypovolämischen Hyponatriämie resultieren.

Normovolämische Hyponatriämie

Bei der normovolämischen Hyponatriämie ist die erhöhte Natriumkonzentration im Blut verbunden mit einem normalen Blutvolumen, erkennbar an einem normalen zentral-venösen Druck (klinisch erkennbar an normalgefüllten Halsvenen). Der Urin ist in der Regel stark vermehrt und weist ein sehr niedriges spezifisches Gewicht von unter 1,003 auf.

    • Bei Polydipsie (krankhaft zu hohe orale Flüssigkeitsaufnahme) kann die Fähigkeit der Nieren, hypotonen Urin (mit sehr niedrigem spezifischen Gewicht) zu produzieren, überschritten werden, und es kann zu einer Verdünnung im Sinne einer normovolämischen Hyponatriämie kommen.
    • Beim Morbus Addison mangelt es an Mineralokortikoiden (speziell Aldosteron); damit ist die Natriumresorption im distalen Tubulus des Nephrons verringert. Wenn die orale Flüssigkeitsaufnahme sehr hoch ist, kann das Blutvolumen noch normal gehalten werden. Damit folgt eine Hyponatriämie bei Normovolämie.
    • Beim iADH-Syndrom (Syndrom der inadäquaten ADH-Produktion) kommt es zu einer inadäquat zu hohen Wasserretention mit Verdünnungseffekt im Blut.
      • Bei älteren Menschen ist dabei auch an ein paraneoplastischen Syndrom mit inadäquater ADH-Produktion zu denken, so dass eine Tumorsuche sinnvoll sein kann (z. B. auf ein Bronchialkarzinom).
      • Manche zentral wirkende Medikamente (z. B. Chlorpromazin, Carbamacepin, Opiode) können über eine inadäquate ADH-Produktion zu einer Hyponatriämie führen.
    • Eine Infusionbehandlung mit natriumarmen Lösungen kann zu einem Natriummangel führen. Die Hyponatriämie ist normovolämisch, wenn die Flüssigkeitsausscheidung über die Nieren nicht gestört ist (ist sie gestört, wird die Hyponatriämie hypervolämisch, s. u.).

Hypervolämische Hyponatriämie

Bei der hypervolämischen Hyponatriämie ist die erhöhte Natriumkonzentration im Blut verbunden mit einem verringerten Blutvolumen, erkennbar an einem erhöhten zentral-venösen Druck (klinisch erkennbar an stark gefüllten, in Körperschräglage nicht auslaufenden Halsvenen).

    • Bei der Herzinsuffizienz kann es über die gegenregulatorisch einsetzende Wirkung des RAAS zu einer Natriumretention und Hypervolämie kommen. Der dadurch bedingten Anforderung, ein erhöhtes Blutvolumen umzuwälzen, ist jedoch die Herzkraft nicht gewachsen, so dass es zu einer Lungenstauung und zu Ödemen kommen kann.
    • Bei der Leberzirrhose kann es zu einer Verminderung des zentral wirksamen Kreislaufvolumens mit gegenregulatorisch erhöhter ADH-Produktion und einem sekundären Hyperaldosteronismus kommen. Durch die übermäßige Wirkung dieses Mineralokortikoids kommt es zu einer vermehrten Natriumchloridretention in den Nieren und damit auch zu einer vermehrten Retention des damit verbundenen Lösungswassers. Das gesamte Körperwasser nimmt damit zu, auch wenn es im venösen Stromgebiet des Darmkanals sowie in Aszites oder in Ödemen versackt. Da es sich nicht im zentral wirksamen Kreislaufvolumen wieder findet, ist bei dieser Form der Hypervolämie der ZVD erniedrigt, die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) sinkt, die Ausscheidung von Natrium mit dem Urin fällt unter 10 mval/l und die Urinosmolalität ist höher als die Plasmaosmolalität.
    • Bei einer ausgeprägten Hyperlipidämie (im klinischen Alltag leicht erkennbar an milchigem Plasma bei der Blutsenkung) kommt es zu einer Pseudohyponatriämie, da das Volumen, auf das die Natriumkonzentration bezogen wird, durch die Lipidtröpfchen falsch zu hoch ist. Auch kann die Natriumbestimmung fehlerhaft sein.
    • Die Glukosekonzentration im Blut steigert die Osmolalität des Plasmas, da Zucker Wasser bindet. Der Körper reguliert nicht allein die Natriumkonzetration sondern vor allem die Osmolalität des Bluts. Bei einer ausgeprägten Hyperglykämie sinkt daher das Serumnatrium (kurz für Natriumkonzentration im Serum), wobei eine Steigerung des Blutzuckerspiegels um 100 mg/dl (5,5 mmol/l) einem Abfall des Serumnatriums um 1,6 mval/l entspricht. Auch dies kann eine niedrige Natriumkonzentration im Serum als Pseudohyponatriämie erklären.

Klinische Symptomatik

Je nach Geschwindigkeit, mit der sich eine Hyponatriämie entwickelt, kann eine Symptomatik fehlen oder der einer Hirndrucksteigerung entsprechen. Bei rasch eintretender und stark ausgeprägter Hyponatriämie, besonders wenn die Osmolalität des Plasmas auf unter 240 mOsm/kg abfällt, können Kopfschmerzen, Persönlichkeitsveränderungen, Verwirrtheit, Krampfanfälle, Stupor oder ein zentraler Tod eintreten.

Zudem finden sich je nach Pathogenese Symptome einer Hypovolämie, wie Exsikkose, prärenales Nierenversagen, trockener Mund und stehende Hautfalten, oder einer Hypervolämie, wie gestaute Halsvenen, Hypertonie, Herzinsuffizienz, Ödeme und Aszites.

Therapie der Hyponatriämie

Der Ausgleich des Serumnatriums sollte immer langsam erfolgen. Bei einer geringfügigen Hyponatriämie reicht in der Regel (je nach Ursache) z. B. die suffiziente Behandlung einer Herzinsuffizienz, das Absetzen von Thiazid-Diuretika, eine Beschränkung einer zu hohen Flüssigkeitszufuhr, oder – bei einer Hypovolämie – die Infusion von physiologischer Kochsalzlösung. Gelegentlich hilft bei einer hypervolämischen Hyponatriämie eine Kochsalzinfusion zusammen mit Schleifendiuretika. Bei unzureichendem renalen Ansprechen sollte eine Hämofiltration erwogen werden.

Bei einem SIADH-Syndrom ist eine Begrenzung der Flüssigkeitszufuhr grundlegend für die Behandlung. Gelegentlich hilft bei einer hypervolämischen Hyponatriämie eine Kochsalzinfusion zusammen mit Schleifendiuretika. Heute werden Aquaretika mit Erfolg eingesetzt.

Bei einer schweren Hyponatriämie von unter 110 mval/l (unter 240 mOsm/kg) ist vor allem auf eine Reduktion der Flüssigkeitszufuhr zu achten. Wenn wegen neurologische Symptome eine Natrium-Substitution erforderlich ist, muss auf eine langsame Anhebung des Natriumspiegels geachtet werden; eine Anhebung um mehr als 10 mval/l in den ersten 24 Stunden sollte nicht überschritten werden, wobei anfangs eine höhere Substitution für kurze Zeit erforderlich sein kann. Häufige Kontrollen der Natriumwerte sind unabdingbar. Bei einer zu raschen Anhebung der Serum-Natriumkonzentration kann eine Demyelinisierung im Stammhirn, speziell eine pontine Myelinolyse mit irreversibler Störung der zentralen vegetativen Regulationsmechanismen von Herz, Kreislauf und Atmung oder auch ein Locked-in-Syndrom eintreten.

Zur Behandlung oder Vorbeugung zerebraler Übererregbarkeit oder Krämpfen können Benzodiazepine indiziert sein.

Verweise


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