Medikamenteninduzierte Hepatopathie

Toxische medikamenteninduzierte Hepatopathie bedeutet Leberschaden durch den toxischen Einfluss von Medikamenten.

Praktisch jedes Medikament kann eine Leberschädigung hervorrufen!


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Ursachen und Entwicklung

Medikamente können prinzipiell auf mehreren Wegen die Leber schädigen: toxisch und über eine allergisch-hypererge Reaktion (idiosynkratisch); seltener findet sich eine Schädigung durch Stoffwechselprozesse.

Toxisch (am häufigsten)

Die schädigende Wirkung auf die Leber ist vorhersagbar und ist dosisabhängig; sie tritt sofort ein. Es kommt zu einer direkten Schädigung der Hepatozyten (Nekrose oder Steatose, auch Cholestase) oder der duktalen Zellen des Gallenwegssystems (Cholestase). Histologisch sind die Nekrosen meist zonenbetont.

Beispiele: viele Medikamente, ähnliches Bild bei Vergiftung mit Phosphor, Pilzgiften, Vinylchlorid

Idiosynkratisch (seltener)

In diesem Fall handelt es sich nicht um einen direkt schädigenden Einfluss eines Medikaments auf die Leber sondern um eine indirekte Schädigung. Die schädigende Wirkung auf die Leber ist nicht vorhersagbar, nicht dosisabhängig, jedoch abhängig von der Reaktion des Körpers. Der Mechanismus ist

  • immunologisch (Hypersensitivität, Beginn nach 1-5 Wochen); histologisch meist diffuse oder multifokale Nekrosen, oft Hepatitis-ähnlich, Infiltrationen mit mononukleären Zellen, manchmal ausgeprägte Gewebseosinophilie (Eosinophile Hepatitis, Beispiele: manche Medikamente, so z. B. Ajmalin)
  • metabolisch (Beginn meist nach mehreren Tagen; Beispiel: bei lang anhaltendem Hunger wie beim Kwashiorkor).

Histologie

Bei akuter Schädigung finden sich histologisch folgende Veränderungen :

  • azidophile Degeneration der Hepatozyten bei vielen Substanzen,
  • zonale Nekrosen: periportal (Trinitrotoluol, einige Medikamente), mittzonal (Furosemid, sehr selten), perivenös (Tetrachlorkohlenstoff, Halotan, Paracetamol),
  • Cholestase bei Chlorpromazin, Kontrazeptiva, C17-alkylierte Anabolika,
  • Peliosis hepatis, thrombotische Zentralvenenverschlüsse (Venoocclusive Disease) und hepatische Venenthrombose bei Zytostatika, Kontrazeptiva bei chronischer Schädigung,
  • Histologisches Bild ähnlich dem der PBC: Chlorpromazin, Haloperidol, Imipramin, Thiabendazol, Tolbutamid,
  • Histologisches Bild ähnlich dem der PSC: intraarterielle Infusion von 5-Fu Peliosis hepatis bei Azathioprin, Progesteronderivat, Vinylchlorid,
  • Venoocclusive disease und hepatische Venenthrombose bei Einnahme von Kontrazeptiva, Zytostatika,

Eine chronische Medikamenteneinnahme kann zu folgenden Veränderungen führen:

Diagnostik

Ausschluss anderer Leberkrankheiten, bei Leberenzymerhöhungen einer Hepatitis, bei Ikterus einer Galleabflussstörung. Bei neu aufgetretener Leberaffektion Absetzen der verdächtigten Medikamente und bei Besserung gegebenenfalls Reexpositionsversuch (bei schwerer Leberschädigung meist nicht vertretbar). Wenn trotz Entfernung der angeschuldigten Auslöser die Leberschädigung länger anhält, sollte eine histologische Untersuchung des Lebergewebes erfolgen.

Therapie

Sie richtet sich gegen die Ursachen der Schädigung und berücksichtigt die Folgen (symptomatische und vorbeugende Therapie).

 


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Verweise

Patienteninfos

 


Autor der Seite ist Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (siehe Impressum).