Leberwerte
Leberwerte sind Laboruntersuchungen, die zur Diagnostik von Krankheiten der Leber verwendet werden. Zu ihnen gehören zentral die Transaminasen und die Cholestaseenzyme, sowie die Parameter, die die Syntheseleistung charakterisieren.
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Bitte beachten: Die Normalwerte können je nach Labormethode unterschiedlich sein und müssen mit den unten angegebenen nicht übereinstimmen.
Inhaltsverzeichnis
- 1 Leberfunktionen, die über Laborwerte prüfbar sind
- 2 Gamma-Glutamyltransferase, gamma-GT
- 3 Alkalische Phosphatase, aP
- 4 GOT, Glutamat-Oxalacetat Transaminase
- 5 GPT, Glutamat-Pyruvat Transaminase
- 6 Albumin
- 7 Cholinesterase
- 8 Quick-Wert
- 9 Serum-Eisen
- 10 Ferritin
- 11 Transferrin
- 12 Serum-Kupfer
- 13 Coeruloplasmin
- 14 Alpha-Fetoprotein
- 15 Blutbild
- 16 MCV
- 17 MCH (HbE)
- 18 Retikulozyten
- 19 Haptoglobin
- 20 Triglyzeride
- 21 Cholesterin
- 22 Verweise
- 23 Verweise
Leberfunktionen, die über Laborwerte prüfbar sind
Leistungen der Leber, die überprüfbar sind:
- Entgiftung (von Umweltgiften, aber auch von Medikamenten),
- Stoffwechsel (Eiweiße, Kohlenhydrate, Fette),
- Synthese körpereigener Substanzen (z. B. Albumin, Gerinnungsfaktoren).
- Dichtigkeit der Leberzellen (z.B. Transaminasen, LDH)
Leberwerte im engeren Sinn
- Transaminasen (GPT (ALAT), GOT (ASAT))
- Cholestaseenzyme (alkalische Phosphatase, Gamma-GT)
- und Syntheseleistungsparameter (Cholinesterase, Albumin, Quick (INR))
Leberwerte im weiteren Sinn
Zu ihnen gehören eine Reihe von Parametern, die zur Diagnostik von Lebererkrankungen herangezogen werden können. Hierzu gehören beispielsweise Parameter, die eine Virusinfektion der Leber (Hepatitis-Serologie), eine Kupferspeicherkrankheit oder eine Eisenüberladung der Leber (Ferritin, Transferrinsättigung) anzeigen oder auch Entzündungsparameter.
Die Laktatdehydrogenase (LDH) ist ein in praktisch allen Körperzellen vorkommendes Enzym, das auch bei Leberzellundichtigkeit oder -zerfall ebenso wie die Transaminasen GPT und GOT (s.u.) ins Blut freigesetzt wird; ihre Bestimmung kann die Diagnostik der Leber ergänzen, hat aber wegen mangelnder Spezifität dafür keine vorrangige Bedeutung. Dazu siehe hier.
Weiteres dazu siehe unter „Laborwerte bei Leberkrankheiten“ und bei den einzelnen Erkrankungen.
Im Folgenden werden Leberwerte einzeln dargestellt.
Gamma-Glutamyltransferase, gamma-GT
Die gamma-GT (auch als GGT abgekürzt) ist eine Peptidase, die Glutathion (gamma-Glutamyl-Cysteinyl-Glycin) in Cysteinylglycin und einen gamma-Glutamyl-Rest spaltet. Diese Funktion ist Teil des Glutamatzyklus. Das Enzym gehört zusammen mit der alkalischen Phosphatase, der 5´-Nukleotidase und der Leucin-Aminopeptidase (LAP) zu den Cholestaseenzymen.
Halbwertszeit im Blut (frei und gebunden an Lipoproteine, besonders an HDL): 10-20 h
Die GGT wird in der Leber vermehrt gebildet bei: Cholestase, Alkohol, Medikamente, toxischen Substanzen (z. B. in der Nahrung, in der Umgebung) u. a.
Normalbereich: 6 – 28 U/l
Differentialdiagnostische Überlegungen
GT-Aktivitäten finden sich in der Niere (höchste Aktivität in proximalem Tubulusepithel), Leber, Pankreas, Dünndarm, Plexus choreoideus (nicht im Knochen). In der Regel entstammt die im Serum messbare GGT jedoch weniger diesen Organen sondern der Leber.
Eine Erhöhung der gamma-GT-Aktivität im Serum findet sich bei
- Gallestau (Cholestase) (besonders ausgeprägt)
- alkoholtoxischer Leberschädigung (sehr empfindlich)
- Lebererkrankungen anderer Genese (Hepatitiden, toxischen Schädigungen, Fettleber und Leberzirrhose verschiedener Ursache)
Leichte Erhöhung der GGT-Aktivität (bis 4fach)
- Alkoholtoxische Leberschädigung
- chronisch persistierende Hepatitis
- Fettleber
- Medikamente (Kontrazeptiva, Thyreostatika, anabole Steroide u.v.a.)
- akute und chronische Durchblutungsstörungen der Leber
- akute Pankreatitis
- Pankreaskarzinom
- akutes Nierenversagen / nephrotisches Syndrom
- Diabetes mellitus
- Hirntumor
- Hirnblutung
Mäßige Erhöhung der GGT-Aktivität (4-8fach)
- akute Virushepatitis A, B, C
- Leberzirrhose äthyltoxisch
- primäre biliäre Zirrhose
- intrahepatische Cholestase
- primäre Lebertumoren/Lebermetastasen
- chronische Alkoholzufuhr
- Herzinfarkt
Starke Erhöhung der GGT-Aktivität (> 8fach)
- extrahepatische Cholestase bei z.B. Choledocholithiasis, Cholangitis, Pankreaskopfkarzinom
Isolierte Erhöhung der GGT (individuell unterschiedlich)
- Medikamente wie Phenytoin, Thiazid-Diuretika, Phenothiazine, Azathioprin, anabole Steroide u. a.
Alkalische Phosphatase, aP
Die Enzymaktivität einer alkalischen Phosphatase im Serum entstammt Enzymen aus verschiedenen Organen und Geweben. Aktivitäten stammen aus Leber, Knochen, Niere, Darm, Plazenta. Die Isoenzyme aus Leber, Knochen und Niere unterscheiden sich nur im Kohlenhydrat- und Sialinsäureanteil. Die im Serum messbare aP gehört mit der gamma-GT, der 5´-Nukleotidase und der Leucin-Aminopeptidase zu den Cholestaseenzymen (siehe auch unter Cholestase und Cholestaseparameter).
Normalbereich: 55 – 175 U/l (30-120 U/l bei 37 Grad C (0.5-2.0 mikrokat/l))
Differentialdiagnostische Überlegungen
Zur Differentialdiagnose muß die Aktivität anderer Cholestaseenzyme bestimmt werden, die nicht zusätzlich osteogener Herkunft sein können (beispielsweise gamma-GT, LAP, 5´-Nukleotidase).
Eine Erhöhung der aP-Aktivität im Serum findet sich meist bei
- Kindern im Wachstumsalter
- Lebererkrankung mit cholestatischer Komponente (in >80%)
- Knochenerkrankung (Hyperparathyreoidismus, M. Paget, Rachitis (Vitamin-D-Mangel in der Jugend), Osteomalazie, renale Osteodystrophie, Knochentumore).
Leichte bis mäßige Erhöhung (bis 2fache Erhöhung)
- bei verschiedenen Hepatitisformen, so auch bei der akuten unkomplizierten Virushepatitis
- bis 2fache Erhöhung bei lokalen Prozessen wie z. B. Amöbenabszess
- bis 350 U/l z.B. bei Osteomalazie durch Antiepileptika
Mäßige Erhöhung (2-4fach)
- z.B. bei cholestatischem Verlauf einer Hepatitis
- bei chronischen nicht-eitrigen Cholangitiden (PBC, PSC)
- hohe Werte >800 U/l weisen auf Knochenprozesse hin (z. B. M. Paget)
Starke Erhöhung (4-8fach)
- bei akutem Verschlussikterus (z.B. beim akuten Verschluss des Choledochus durch Gallensteine)
- bei chronischen nicht eitrigen Cholangitiden (PBC, PSC)
Sehr starke Erhöhung (> 8fach)
– bis 57-fache Erhöhung bei isolierter Hyperphosphatasie (transitorische Form)
GOT, Glutamat-Oxalacetat Transaminase
(andere Bezeichnung: Aspartat-Aminotransferase, abgekürzt ASAT oder AST )
Die GOT (ASAT) gehört zusammen mit der GPT (ALAT) zu den Transaminasen.
Halbwertszeit im Serum 17 h.
Normbereich: 0-23 U/l (0-1,67 mikrokat/l für 37 Grad C)
Wichtige Differentialdiagnosen
Hepatische Herkunft:
- Virushepatitiden
- toxischer Leberschaden
- Fettleberhepatitis
- Stauungsleber
- Morbus Wilson
- Cholestase
- Cholangitiden
- Hämochromatose
- Leberzirrhose
Extrahepatische Herkunft: erhöht z. B. bei Herzinfarkt, Traumata, Muskelerkrankungen s. u.
Differenzialdiagnostische Überlegungen
Die GOT ist nicht leberspezifisch, sie kommt auch z. B. im Herzmuskel vor. Sie ist in ihrer Serumaktivität bei Leberkrankheiten meist niedriger als die GPT (ALAT) (Ausnahmen: die rechtskardiale Stauungsleber, manchmal auch die alkoholtoxische Leberschädigung). In der Leber ist das Enzym eher perivenös lokalisiert. Intrazellulär befindet es sich im Zytoplasma und in der Mitochondrien. Bei Cholestase, toxischen Leberschäden und venöser Abflussstörung ist die Aktivität der GOT im Serum in der Regel höher als die der GPT; bei Hepatitiden ist sie in der Regel niedriger.
Geringe Erhöhung (bis 3fach)
- Leberzirrhose (vom Aktivitätsgrad abhängig)
- Myokarditis
- Mononucleosis infectiosa (Mumps)
- lokale Strahlenschäden
- schwere Reaktionen auf Insektenstiche
- toxische medikamenteninduzierte Hepatopathie
iatrogen (durch Therapiemaßnahmen verursacht):
- bei hochdosierter Heparin– und Salicylattherapie
- nach i. m. Injektion von Ampicillin, Carbenicillin
- nach externer Herzmassage
- nach Defibrillation
Mäßige Erhöhung (3 – 30-fach)
- toxischer Leberschaden
- toxische medikamenteninduzierte Hepatopathie
- Herzinfarkt
- Traumata
- postoperativ
- progressive Muskeldystrophie
- neurogene Muskelatrophie
- Stauungsleber
- akute Pankreatitis
- Lungenembolie
- Niereninfarkt
- Hirninfarkt
Starke Erhöhung (30 – 60fach)
Sehr starke Erhöhung (60 – 100fach)
- akute Hepatitis
- akuter toxischer Leberschaden
- akute Lungenembolie
Extrem starke Erhöhung (über 100fach)
GPT, Glutamat-Pyruvat Transaminase
(andere Bezeichnung: Alanin-Aminotransferase, abgekürzt ALAT oder ALT)
Die GPT (ALAT) gehört mit der GOT (ASAT) zu den Transaminasen (Leberwerten im engeren Sinne). Sie ist leberspezifisch und entstammt dem Zytoplasma der Hepatozyten (i. G. zur GOT, die dem Zytoplasma und den Mitochondrien entstammt).
Halbwertszeit im Serum 47 h.
Normbereich: 0 – 18 U/l (0 – 0,58 mikrokat/l) für 37 Grad C
Wichtige Differentialdiagnosen
- Virushepatitiden
- toxischer Leberschaden
- Fettleberhepatitis
- Stauungsleber
- Morbus Wilson
- Cholestase
- Cholangitiden
- Hämochromatose
- Leberzirrhose
- Hepatopathie bei Alpha1-Antitrypsinmangel
Folgeuntersuchungen bei persistent erhöhten Werten:
- Hepatitis-Serologie: HBsAg; wenn positiv: HBeAg und Anti-HBe. Wenn HBsAg negativ:
- Anti-HCV; wenn positiv Bestätigungstest. Wenn negativ : Kupfer und Coeruloplasmin (im Alter von 6-40 J)
- Eisen und Transferrinsättigung (Hämochromatose?)
- alpha1-Antitrypsin (Mangel schon aus der Elektrophorese erkennbar, Hepatopathie bei Alpha1-Antitrypsinmangel?, Sicherung durch Biopsie)
- Schilddrüsentests (Hyperthyreose?)
- CPK (Muskelschädigung?)
- Glukose (diabetische Fettleber?)
- klinische und sonographische Untersuchung auf venöse Leberstauung, Leberzirrhose, Fettleber
- anamnestische Nachfragen nach toxischen (auch medikamententoxischen) Einflüssen
Differentialdiagnostische Überlegungen
Akute Hepatitis und akute rechtskardiale Stauungsleber: Werte oft >50fach, chron. Hepatitis Werte meist <25fach.
Die GPT ist bei Hepatitiden meist höher als GOT. Der Quotient kann umgekehrt sein (GOT höher als GPT) bei der akuten Alkoholhepatitis und akuten rechtskardialen Leberstauung, bei akuter Cholestase oder Cholangitis.
Je höher die Transaminasen desto ausgeprägter die nekroinflammatorische Leberschädigung. Ausnahmen: Transaminasen erhöht auch bei Thyreotoxikose.
Bei Morbus Wilson kann eine deutlich aktive CAH vorliegen auch wenn die Transaminasen und die alkalische Phosphatase unverhältnismäßig niedrig sind.
Bei chronischer C-Hepatitis findet sich oft nur eine schwache Korrelation zwischen der Höhe der Transaminasen und der Krankheitsaktivität.
Wenn GOT und GPT nach 6 Monaten noch erhöht sind, an folgende DD denken :
- chronische Hepatitis,
- Fettleber bei Fettsucht oder Diabetes mellitus,
- Alkoholabusus,
- kongestive Herzerkrankung,
- Hämochromatose,
- Medikamentennebenwirkung
- toxischer Leberschaden
Geringe Erhöhung (bis 3fach)
- Fettleber
- Herzinfarkt
- akute Pankreatitis
- Lebertumoren, -metastasen
- PBC, PSC und Cholangitiden
- Gallenwegsverschluss,
- chronische Hepatitis,
- Medikamente (toxische Schädigung)
Mäßige Erhöhung (3-30fach)
- Gallenwegsverschluss,
- chronische Hepatitis,
- Cholangitis und PBC,
- Stauungsleber,
- toxisch bedingt (Medikamente, Pilze, Tetrachlorkohlenstoff)
- toxischer Leberschaden
- toxische medikamenteninduzierte Hepatopathie
Starke Erhöhung (30-60fach)
- akute Virushepatitis,
- akute Durchblutungsstörungen,
- akute Stauungsleber,
- toxischer (medikamentöser) Leberschaden,
- chronische Hepatitis
- medikamentös bedingt
- toxischer Leberschaden (Pilze, Tetrachlorkohlenstoff)
- Zieve-Syndrom
Sehr starke Erhöhung (60 – 100fach)
- akute Virushepatitis,
- akute Durchblutungsstörungen,
- akute Stauungsleber
- toxisch bedingt (Medikamente, Pilze, Tetrachlorkohlenstoff)
- medikamentös bedingt
- akuter toxischer Leberschaden (Pilze, Tetrachlorkohlenstoff)
Extrem starke Erhöhung (über 100fach)
- Vorkommen bei z. B. akuter Virushepatitis,
- akute Durchblutungsstörungen,
- akuter toxischer Leberschaden (Pilze, Tetrachlorkohlenstoff)
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Albumin
Albumin wird in der Leber synthetisiert und gehört damit zu den leicht bestimmbaren Syntheseleistungsparametern. Wichtige Aufgaben von Albumin betreffen die Aufrechterhaltung des onkotischen Drucks im Blut und die Bindung von schwer löslichen Molekülen wie Bilirubin, Steroidhormone und vielen Medikamenten. (Siehe: Normale Funktionen der Leber)
Albuminmangel
Er kann durch verminderte Synthese oder vermehrten Verlust zustande kommen. Die Syntheseleistung der Leber kann eingeschränkt sein bei Leberzirrhose , akuter Leberdystrophie, akutem toxischem Leberschaden, akuter Schwangerschaftsfettleber. Eine verminderte Synthese kann auch bei verminderter Eiweißzufuhr mit der Nahrung auftreten (z. B. Kwashiorkor). Ein Albuminverlust kann durch die Nieren (nephrotisches Syndrom), den Darm (exsudative Enteropathie) oder durch große Wundflächen zustande kommen. Wenn der onkotische Druck im Blutgefäßsystem stark sinkt, kommt es zu Exsudationen in das Gewebe (Ödeme) und Körperhöhlen (Aszites, Pleuraergüsse).
Cholinesterase
Im Plasma kommt nur die Pseudocholinesterase vor; sie entstammt der Leber und dient als ein Parameter zur Beurteilung ihrer Syntheseleistung, ein Leberwert im weiteren Sinne. Die Syntheseleistung der Leber kann eingeschränkt sein bei Leberzirrhose , akuter Leberdystrophie, akutem toxischem Leberschaden, akuter Schwangerschaftsfettleber.
Normalbereich 2100 – 7400 U/l
(0,66 – 1,62 (Benzoylcholin-Methode bei 37 Grad))
Erniedrigung
- Leberzirrhose
- akute Hepatitis mit Syntheseleistungsstörung
- fulminantes Leberversagen
- durch Interferenz mit Medikamenten (z. B. Prostigmin, Physostigmin, Zytostatika wie Cyclophosphamid, Kortikoide)
- durch genetische Varianten (cave bei Narkosen in denen Muskelrelaxantien verwendet werden)
Quick-Wert
Der Quickwert gehört zu den Syntheseleistungsparametern der Leber. Die Bestimmung der Thromboplastinzeit gibt Aufschluss über folgende Faktoren:
Prothrombinkomplex (Faktoren II, VII und X), Faktor V, Fibrinogen.
Bei einem Mangel an einem oder mehreren dieser Faktoren verlängert sie sich.
Sie wird benutzt, um die Syntheseleistung der Leber oder die Therapie mit Cumarinderivaten (z. B. Marcumar, Falithrom) zu kontrollieren. Die Syntheseleistung der Leber kann eingeschränkt sein bei Leberzirrhose , akuter Leberdystrophie, akutem toxischem Leberschaden, akuter Schwangerschaftsfettleber.
Die Thromboplastinzeit wird ausgedrückt in Prozent der Norm (Quick-Wert) oder als Prothrombinratio (INR). Der INR-Wert ist im Gegensatz zum Quick-Wert unabhängig vom verwendeten Reagenz. Er wird daher bevorzugt.
Normwerte zwischen 71-120%, Prothrombinratio 0,90-1,15 (INR)
Erniedrigung
- bei Leberzirrhose
- bei Therapie mit Cumarin-Derivaten (unter 15% gefährlicher Bereich)
Serum-Eisen
Das Serum-Eisen wird vielfach zur Diagnostik der Hämochromatose und von Anämien verwendet. Berücksichtigt werden muss eine physiologisch mehr oder weniger ausgeprägte Tagesschwankung im Eisenspiegel. Zur Beurteilung des Eisenstoffwechsels wird daher meist auch das Ferritin und die Transferrin-Sättigung zu Hilfe gezogen. (Siehe auch unter Eisen.)
Normbereich: 40 – 160 mg/dl
Erhöhung
Eine Erhöhung des Serum-Eisens findet man bei einer Eisenüberladung des Körpers.
Differentialdiagnosen:
Hämochromatose, Z. n. Transfusionen. Bei einer Eisenüberladung sind auch Ferritin und die Transferrinsättigung erhöht.
Erniedrigung
- Mangelernährung,
- erhöhtem Bedarf (Schwangerschaft),
- Resorptionsstörung (z.B. Sprue, Kurzdarmsyndrom, Maldigestion von Fleisch),
- Transferrinerniedrigung (angeboren, Verlust durch die Nieren bei nephrotischem Syndrom),
- vermehrtem Verlust (gynäkologische, gastrointestinale, sonstige Blutungen),
- Eisenverteilungsstörungen (chronische Entzündungen, Tumore)
Ein Eisenmangel führt zu einer Anämie mit Mangel an Hämoglobin.
Mehr zum Eisenstoffwechsel und den Laborparametern dazu siehe hier.
Ferritin
Der Ferritinspiegel im Serum reflektiert in der Regel den Eisengehalt des Körpers. Es wird zur Diagnostik der Hämochromatose und bei Verdacht auf ein Neoplasma verwendet. (Siehe auch unter Ferritin.)
Normbereich 12 und 200 ng/ml,
mit zunehmendem Alter steigt die Obergrenze bis über 500 ng/ml.
Erhöhung
bei der Hämochromatose (dann auch Serumeisen und Transferrinsättigung erhöht)
Differenzialdiagnose: Tumorferritin (Ferritinerhöhung bei Tumoren)
Erniedrigung
bei Eisenmangel
Mehr zum Eisenstoffwechsel und den Laborparametern dazu siehe hier.
Transferrin
Transferrin ist das Transportprotein des Eisens im Blut. Es ist bei hohem Eisenspiegel stärker mit Eisen gesättigt als bei niedrigem. Es wird zur Diagnostik der Hämochromatose verwendet. (Siehe auch unter Transferrin.)
Normbereich: 16 – 45%
Eine Sättigung zwischen 45 und 75% findet man bei einem haploiden Typ einer Hämochromatose. Bei einer Sättigung über 75% ist eine Hämochromatose sehr wahrscheinlich.
Transferrin wird zu den Leberwerten gezählt, da es in der Leber gebildet wird. Es ist auch ein akute-Phase-Protein. Bei akuten Entzündungen kann die Konzentration von Transferrin im Serum so erhöht sein, dass die Sättigung mit Eisen sinkt. Umgekehrt kann die Syntheseleistung der Leber so stark erniedrigt sein, dass die Sättigung mit Eisen erhöht ist. Die Transferrinsättigung muss daher bezüglich einer Hämochromatose im Zusammenhang mit dem Vorliegen einer akuten Entzündung oder einer Leberzirrhose differenziert bewertet werden.
Mehr zum Eisenstoffwechsel und den Laborparametern dazu siehe hier.
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Serum-Kupfer
Normbereich: 75 – 130 Mikrogramm/dl
Die Bestimmung des Kupfers im Serum ist zur Diagnostik der Wilson Krankheit, einer Kupfer-Speicherkrankheit, erforderlich. Bei ihr findet sich eine erniedrigte Kupferkonzentration im Serum. Ursache ist eine verminderte Coeruloplasmin-Konzentration. Das freie Kupfer im Serum ist dagegen erhöht. Eine erhöhte Konzentration von Kupfer im Serum findet sich bei der Wilson-Krise durch Freiwerden des Kupfers aus den zerfallenden Leberzellen. (Siehe auch unter Kupfer-Stoffwechsel.)
Freies Kupfer im Serum
Normalbereich < 10 Mikrogramm/dl
Das nicht an Coeruloplasmin gebundene Kupfer wird rechnerisch aus den Konzentrationen des Kupfers i.S. und des Coeruloplasmins bestimmt.
Beim Morbus Wilson kann die Konzentration von Kupfer im Serum erniedrigt sein; die von freiem, nicht an Proteine (Coeruloplasmin) gebundenen Kupfer ist dagegen erhöht. Das freie Kupfer weist sensitiver auf die Wilson Krankheit hin als das gesamte Kupfer.
Kupferausscheidung i. U.
- Kupferausscheidung im 24-Stunden-Urin: Normalbereich 20 – 60 Mikrogramm/24h
Beim Morbus Wilson wird vermehrt Kupfer mit dem Urin ausgeschieden, obwohl das gesamte Serumkupfer erniedrigt ist. Die erhöhte Kupferausscheidung spiegelt die Erhöhung der freien, nicht an Coeruloplasmin gebundenen Kupferfraktion wider. - Kupferausscheidung nach D-Penicillamin: Kupferausscheidung im 6- oder 24-Stunden-Urin nach einmaliger Gabe von 600 mg D-Penicillamin. Typisch für eine Wilson Krankheit ist die Ausscheidung von über 300 Mikrogramm Kupfer i. U./6 h auf eine Dosis von 500 mg D-Penicillamin hin. D-Penicillamin ist ein Chelatbildner, der Kupfer über die Nieren ausscheidungsfähig macht.
Mehr zum Kupferstoffwechsel und den Laborparametern dazu siehe hier.
Coeruloplasmin
Coeruloplasmin ist das Protein im Blut, welches Kupfer von der Leber zu peripheren Geweben transportiert. Es ist bei M. Wilson in 95% vermindert. (Siehe auch unter Kupfer-Stoffwechsel.)
Normalbereich 25 – 63 mg/dl
Mehr zum Kupferstoffwechsel und den Laborparametern dazu siehe hier.
Alpha-Fetoprotein
Alpha-Fetoprotein (AFP) ist ein onkofetales Antigen, dessen Bestimmung zur Erkennung und Verlaufskontrolle eines hepatozellulären Karzinoms (HCC) und eines Keimzelltumors dient.
Normalbereich < 10 Mikrogramm/l
Gering erhöhte Werte findet man auch bei einer Hepatitis. Nach fulminantem Verlauf kann ein erhöhter AFP-Wert auf eine gute Regeneration hindeuten.
Mehr dazu siehe hier.
Mehr zu Tumormarkern siehe hier.
Blutbild
Das Blutbild besteht aus
- Erythrozyten (rote Blutkörperchen) mit Retikulozyten (Vorstufen roter Blutkörperchen)
- Leukozyten (weiße Blutkörperchen) mit Granulozyten, Lymphozyten, Plasmazellen, Monozyten),
- Thrombozyten (Blutplättchen).
MCV
MCV bedeutet mittleres Zellvolumen der Erythrozyten. Es wird berechnet durch Bildung des Quotienten aus Hämatokrit und Erythrozytenzahl. Es ist ein wesentliches Kriterium zur Differenzierung der verschiedenen
Anämieformen. In der Hepatologie ist eine Makrozytose bei Verdacht auf Alkoholschädigung der Leber ein diagnostisches Puzzlestein, das den Verdacht bestärken kann.
Normalwert: 80-96 Kubikmikrometer
Erniedrigung des MCV (Mikrozytose)
Ursache: zusammen mit Hypochromie Hinweis auf Eisenmangel
Erhöhung des MCV (Makrozytose)
Ursachen:
- perniziöse Anämie (bei Vitamin-B12-Mangel, z.B. durch Typ-A-Gastritis)
- aplastischen Anämie
- Folsäuremangel
- (Prä-)Leukosen
- Alkoholschädigung des Knochenmarks
Mehr dazu siehe hier.
MCH (HbE)
MCH bedeutet mittlerer zellulärer Hämoglobingehalt eines Erythrozyten. Er errechnet sich aus dem Quotienten aus Hämoglobin (pg pro Mikroliter) und der Erythrozytenzahl (pro Mikroliter).
Normwert 28-33 pg/Erythrozyt
Erhöhte Werte sind äquivalent einer Hyperchromie der Erythrozyten im Ausstrichpräparat. In der Hepatologie ist eine hyperchrome Makrozytose bei Verdacht auf Alkoholschädigung der Leber ein diagnostisches Puzzlestein, das den Verdacht bestärken kann.
Mehr dazu siehe hier.
Retikulozyten
Bestimmungsmethoden: Mikroskopie oder Flow-Zytometrie
Normbereich: 5-20 pro 1000 Erythrozyten
Beurteilung: zur Bewertung muss die absolute Erythrozytenzahl herangezogen werden. Eine relative Retikulozytenzahl von 10 wäre bei normalen Erythrozytenzahlen normal, bei Anämie jedoch zu gering.
Beim Zieve-Syndrom findet sich begleitend vielfach eine Hämolyse mit erhöhter Retikulozytenzahl.
Mehr dazu siehe hier.
Haptoglobin
Akute-Phase-Protein und Transportprotein für Hämoglobin (bei Hämolyse ins RES)
Methoden: Immunreaktion (Nephelometrie, Immundiffusion)
Normalbereich 50 – 330 mg/dl
Erniedrigt
Bedeutung: Hämolyse
Sensitivität bei Werten <25% über 80% und Spezifität über 90%.
Ursachen einer Hämolyse :
- immunhämolytisch,
- mikroangiopathisch,
- mechanisch (Stent, mechanische Herzklappe),
- medikamentös (G-6-PDH-Mangel)
- infektiös (Malaria)
- Fehltransfusion
- Zieve-Syndrom
- Autoimmunhämolyse
- Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC) z. B. bei Sepsis
Erhöht
(>330 mg/dl);
Bedeutung: Entzündungen
Beim Zieve-Syndrom findet sich begleitend vielfach eine Hämolyse mit erhöhter Retikulozytenzahl.
Mehr zu Haptoglobin siehe hier.
Triglyzeride
Normalbereich: kleiner 200 mg/dl
Erhöht
- häufig bei Diabetes mellitus und Adipositas / Adipositas (Fettstoffwechselstörung bei Dyslipoproteinämie Typ IV nach Fredrickson).
Schon mäßig erhöhte Triglyzeridspiegel können auf Dauer eine Fettleber verursachen.
Stark erhöht
- bei Chylomikronämien (Typen I und V nach Fredrickson); bei Werten über 1000 mg/dl können eine Pankreatitis und auch sonst ungeklärte Oberbauchschmerzen auftreten; zudem sind manchmal extreme Triglyzeridspiegel (über das 5fache der oberen Normgrenze).
Stark erhöhte Triglyceride sind manchmal Ursache einer Hämolyse und eines Zieve-Syndroms.
Mehr dazu siehe hier.
Cholesterin
Normalwerte: Erwachsene ohne Risikofaktoren für eine Arteriosklerose < 200 mg/dl (5,2 mmol/l). Risikofaktoren, wie Hypertonie, Adipositas, Hypothyreose oder Diabetes mellitus erfordern deutlich niedrigere Werte.
Siehe auch unter Cholesterin, Blutfette, Hyperlipoproteinämie und Fettstoffwechselstörung.
Verweise
- Laborwerte bei Leberkrankheiten
- Leberzirrhose
- Toxischer Leberschaden
- Hepatitis
- Fettleber
- Cholangitis
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Verweise
Autor der Seite ist Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (siehe Impressum).