Arterienverkalkung

Die Arterienverkalkung, oft auch als Gefäßverkalkung bezeichnet, ist eine Erkrankung der Arterienwand. Sie tritt im Rahmen einer Arteriosklerose auf. Ihre Ausprägung nimmt mit dem Alter zu. Zwei Typen werden unterschieden, die unterschiedliche Genese haben, und denen damit auf unterschiedliche Weise vorzubeugen ist.


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Häufigkeit

Im Alter von über 70 Jahren lässt sich eine Arterienverkalkung bei über 90% der Männer und etwa 67% der Frauen nachweisen 1)Circulation 2005; 111: 1313-20.

Ursachen und Entstehung

Die Arterienverkalkung tritt in der Regel im Rahmen einer Arteriosklerose auf, ist aber mit ihr nicht völlig gleichzusetzen. Die Arteriosklerose stellt eine degenerative Erkrankung der Arterienwände dar, die nicht in jedem Fall Vorbedingung ist. Nicht arteriosklerotisch ausgelöste lokale Verkalkungen von Gefäßwänden auch in jungen Jahren werden immer wieder beobachtet. Auch eine infektiöse Genese ist möglich.

Heute werden vor allem 2 Typen einer Arterienverkalkung unterschieden, die sich unterschiedlich entwickeln (s. u.) 2)Cardiovasc Diagn Ther 2015; 5: 343-52 3)Exp Gerontol 2011; 46: 843-6.

Zur Arteriosklerose und ihrer Entstehung siehe hier.

Typen der Arterienverkalkung und ihre Risikofaktoren

Es werden heute zwei Haupttypen unterschieden 4)Cardiovasc Diagn Ther 2015; 5: 343-52,

  • die Verkalkung der Media der Arterien: sie ist durch die Ablagerung von Hydroxyapatit durch zu Osteoblasten (Knochen-bildende Zellen) umgeformte glatte Muskelzellen vorwiegend in den peripheren Arterien gekennzeichnet. Die Ablagerungen entstehen entlang der Elastica in der extrazellulären Matrix. Sie findet sich besonders beim Diabetes mellitus und bei chronischen Nierenkrankheiten. Folgen sind eine Gefäßversteifung und eine erhöhte Vorlast des Herzens.
  • die Verkalkung der Intima der Arterien: Sie ist mehr systemisch ausgeprägt und wird durch die kardiovaskuläre Risikofaktoren, wie Alter, Übergewicht, Hypertonie, Rauchen, LDL-Cholesterin und Diabetes, gefördert. Bei ihnen kommt eher es zur Ablagerung von Kalziumphosphat mit Neigung zu einer Plaqueinstabilität und Plaqueruptur.

Rolle der Gene

Ob es zu einer beschleunigten oder verzögerten Gefäßverkalkung kommt, hängt von der individuellen genetischen Ausstattung ab.

Es wurden Gene identifiziert, welche die spontane Arterienverkalkung verhindern (ENPP1, CD73, ABCC6). Mutationen in einem dieser Gene können zu vorzeitiger Arterienverkalkung führen. Beispiele sind die generalisierte jugendliche Arterienverkalkung (generalized arterial calcification of infancy, GACI), wohl identisch mit dem Pseudoxanthoma elasticum (PXE) und andere 5)Circ Res 2011; 109: 578-92 6)Front Genet 2012; 3: 302.

Rolle von Fettgewebe und Blutfetten

Eine Dyslipidämie (abnormale Zusammensetzung der Blutfette) ist in der Regel mit einer Erhöhung von acetyliertem LDL assoziiert, welches wiederum eine Umwandlung der glatten Muskelzellen der Arterienwände in osteogene Zellen fördert; HDL verhindert dies 7)Circulation 2002; 91: 570-6.

Das epikardiale Fett (Fettgewebe, das direkt dem Herzen aufgelagert ist), ist offensichtlich von Bedeutung für die Verkalkung der Herzkanzgefäße und die Entwicklung einer Koronarsklerose 8)Arteriosclerosis 2012; 220: 223-30.

Rolle von Vitamin D und Vitamin K

Vitamin D hat eine Reihe von Funktionen. Eine bisher wenig beachtete betrifft die Erhöhung der Aktivität eines Proteins (Matrix-G1a-Protein, MGP), welches einen lokalen Überschuss an Kalzium zu binden vermag und so dem kristallinen Ausfall von Kalziumphosphatkristallen entgegenwirkt. Ein Vitamin-D-Mangel fördert somit nicht die Arteriosklerose allgemein, sondern die Gefäßverkalkung speziell 9)Nephrology 2006; 11: 455-61. In diesem Prozess spielt Vitamin K als ein Kofaktor mit. Daher ist es erklärlich, dass Vitamin-K-Antagonisten (Coumarine, Warfarin, Phenprocoumon etc.), wie sie zur Blutgerinnungshemmung (Antikoagulation) eingesetzt werden, die Arterienverkalkung fördern. Eine ähnliche Rolle kommt Fetuin-A zu, welches Kalzium kolloidal bindet 10)Calcif Tissue Int 2013; 93: 355-64

Arterienverkalkung beim Diabetes

Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus) ist ein Risikofaktor für die Arterienverkalkung. Die periphere arterielle Verschlusskrankheit als diabetische Spätkomplikation ist durch multiple verkalkende arteriosklerotische Plaques gekennzeichnet. In der Media dieser Gefäße finden sich vermehrt Eiweiße (Proteine), wie sie auch im Knochen gefunden werden (OPN, Typ-1-Kollagen, alkalische Phosphatase), was auf die Aktivität osteogener Zellen (Knochen bildender Zellen) zurückzuführen ist. Dies ist auch eine Transformation von Zellen der Gefäßmedia (glatte Muskelzellen) in Osteoblasten-ähnliche Zellen zurückzuführen. Hierzu trägt vor allem ein hoher Zuckerspiegel bei 11)Endocrinology 2010; 151: 63-74. Auch wird ein Einwandern mononukleärer Zellen aus der Blutbahn in die Gefäßwände diskutiert, die osteoblastische Eigenschaften aufweisen und so zur Mediaverkalkung im Sinne einer Mikroossifikation beitragen 12)Circ Res 2011; 108: 1112-21.


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Verweise


Literatur   [ + ]

1. Circulation 2005; 111: 1313-20
2, 4. Cardiovasc Diagn Ther 2015; 5: 343-52
3. Exp Gerontol 2011; 46: 843-6
5. Circ Res 2011; 109: 578-92
6. Front Genet 2012; 3: 302
7. Circulation 2002; 91: 570-6
8. Arteriosclerosis 2012; 220: 223-30
9. Nephrology 2006; 11: 455-61
10. Calcif Tissue Int 2013; 93: 355-64
11. Endocrinology 2010; 151: 63-74
12. Circ Res 2011; 108: 1112-21