Arteriosklerose

Arteriosklerose bedeutet degenerative Veränderung in großen und mittleren Arterien mit Bildung atheromatöser Plaques. Sie stellt einen Boden für die Bildung von Gefäßverkalkungen dar. Die Entwicklung einer Arteriosklerose gehört zu den Alterungsprozessen des Körpers.

Pathophysiologie


Entstehung

Atheromatöse Plaques entstehen primär durch eine endotheliale Schädigung. Es folgt eine Einlagerung von Lipiden, besonders von Cholesterin, und eine reaktive Entzündungsreaktion mit Einwanderung von u. a. Monozyten, Makrophagen und T-Lymphozyten. LDL und VLDL werden in der Intima der Gefäße eingelagert, dort oxidiert und in Makrophagen aufgenommen, die dadurch zu Schaumzellen werden. Sie bilden proinflammatorische Zytokine, die weitere Entzündungszellen anlocken und zu einer Vermehrung der glatten Muskelzellen und des Bindegewebes der Intima führen, was schließlich zu einem fibrotischen und muskelfaserhaltigen Plaque führt.

In solchen Plaques können sich Kalkspangen bilden, die zur Wandstarre führen. Stabile, nicht verkalkte Plaques sind nicht statisch, sie können sich zu instabilen Plaques weiter entwickeln oder sich auch offenbar zurückbilden.

Instabile Plaques können rupturieren und Komplikationen hervorrufen (s. u.). Plaques scheinen insbesondere dann instabil werden zu können, wenn sie verkalken, einen zu großen Lipidkern enthalten, eine dünne fibröse Kappe und eine unglückliche Form zum Blutstrom haben oder (durch die Vasa vasorum) einbluten.

Zur Entstehung einer Verkalkung in  degenerative veränderten Arterienwänden siehe hier.

Folgen

Die Arteriosklerose einer Gefäßwand hat besondere Konsequenzen:

  • Elastizitätsverlust: Die Veränderungen der Arterienwände führen zu einem Verlust ihrer Elastizität. Die zunehmende Wandstarre bewirkt eine Verschlechterung des Blutflusses (von laminarem zu turbulentem Strom) und der Dehnbarkeit, was sich beim Bluteinstrom aus dem Herzen während der Systole negativ bemerkbar macht. Der durch die Herzkontraktion aufgebaute Druck kann durch Einschränkung der elastischen Dehnbarkeit nicht mehr in normalem Umfang in potentielle Energie überführt werden, die normalerweise dafür sorgt, dass auch während der Diastole, in der aus dem Herzen Blut in die Aorta und die Arterien nicht nachströmt, Blut weiter in die Peripherie fließt. Die sog. Windkesselfunktion der Aorta nimmt ab. Damit erhöhen sich die systolischen Blutdruckspitzen, was zur Hypertonie führt.
  • Mikrodefekte der Intima arteriosklerotischer Plaques führen zu einer Aktivierung des Plättchen-aktivierenden Faktors (PAF), der eine Anlagerung von Thrombozyten bewirkt, so dass sich auf einem solchen „giftig“ gewordenen Plaque ein Thrombozytenthrombus aus Thrombozytenaggregaten entwickelt. Auf ihm wiederum entwickelt sich ein Blutgerinnsel. Solche mit thrombotischen Auflagerungen versehenen Plaques bedeuten ein hohes Risiko für einen vollständigen Gefäßverschluss sowie für Thrombusabbrüche. Kommt es zu einem Thrombusabbruch, so folgt eine Embolie. Kleine Embolien führen nur zu meist passageren Symptomen, wie einem Angina-pectoris-Anfall oder einem Signalinfarkt des Gehirns bzw. einer transitorisch ischämischen Attacke (TIA, „Schlägele“). Ein größerer Gefäßverschluss bewirkt einen bedrohlichen Herzinfarkt oder einen großen Schlaganfall.
    • Plaquerupturen: Größere ateriosklerotische Plaques können rupturieren und lokal viel thrombogenes Material freisetzen, das dann ohne Vorboten zu einem großen ischämischen Ereignis (großer Schlaganfall oder Herzinfarkt) führen kann.
    • Einengung des Gefäßlumens: Die arteriosklerotischen Plaques ragen ins Lumen des arteriellen Gefäße vor und verengen es. Damit kann es zu Durchblutungsstörungen der abhängigen Organe und Gewebe kommen (Ischämie).
      • Am Herzen entwickelt sich eine koronare Herzkrankheit mit Angina pectoris, die als Ischämieschmerz verstanden wird.
      • Sind Beinarterien betroffen, kann eine Claudicatio intermittens folgen (siehe hier).
      • Sind die hirnzuführenden Gefäße betroffen, folgen verschiedenartige zerebrale Symptome, wie Schwindel, Flimmern vor den Augen oder Nachlassen der Aufmerksamkeit.

Risikofaktoren


Als Risikofaktoren für die Entwicklung einer Arteriosklerose gelten:

  • zunehmendes Alter
  • positive Familienanamnese bezüglich frühzeitiger Arteriosklerose
  • Diabetes mellitus und metabolisches Syndrom (sie wirken über viele Faktoren, wie erhöhte LDL-Spiegel, Mediatorstoffe, Hypertonie)
  • Adipositas
  • Hypertonie (wirkt wahrscheinlich über Angiotensin II, welches Endothelzellen dazu veranlasst, proinflammatorische Mechanismen auszulösen)
  • Fettstoffwechselstörung mit Hypercholesterinämie, Hypertriglyceridämie, hohem LDL (LDL haftet unspezifisch an Endothelien, ist für Oxidation empfindlich, siehe unter LDL-Cholesterin) und niedrigem HDL (HDL fördert den Abtransport von Cholesterin aus dem Gewebe, siehe unter HDL-Cholesterin)
  • Zigarettenrauchen (Nikotin wirkt toxisch auf Endothelien, steigert den Hämatokrit und fördert die Plättchenaggregation)
  • erhöhte Entzündungsfaktoren wie CRP (sie sind wahrscheinlich Indikatoren für eine erhöhte Thrombophilie)

Prophylaxe und Therapie

Beeinflussbare Faktoren sollten bewusst und konsequent angegangen werden, was zumindest bei Faktoren mit Suchtpotential (Reduktionskost, Nikotinabstinenz) schwierig ist. Dazu gehören:

Bei erhöhtem Risiko für arteriosklerotische Komplikationen Prophylaxe von Plaquethrombosen durch Thrombozytenaggregationshemmer wie Acetylsalicylsäure (ASS) oder Clopidogrel.

Verweise

Patienteninfos