Schlaganfall

Schlaganfall bedeutet schlagartig einsetzender neurologischer Ausfall. Es ist ein akut auftretendes neurologisches Defizit durch eine zerebrovaskuläre Ursache. Man bezeichnet ihn daher auch als akutes zerebrovaskuläres Syndrom (analog zum akuten Koronarsyndrom). Andere Bezeichnungen sind „zerebraler Insult“, „Hirnschlag“, „Apoplex“ (Apoplexia cerebri) oder engl. „stroke“.
Der akute Schlaganfall ist immer ein Notfall. Die Diagnostik sollte daher so früh wie möglich erfolgen.

Siehe auch: Schlaganfall – einfach erklärt


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Das Wichtigste


Kurzgefasst

Zwei große Gruppen eines Schlaganfalls lassen sich unterscheiden:
  • der ischämische Schlaganfall, bedingt durch die plötzliche Unterbrechung der Blutzufuhr zu einem kritischen Hirnareal mit Auswirkung auf körperliche Bewegungen und Empfindungen (etwa 80%),
  • der hämorrhagische Schlaganfall, bedingt durch die Einblutung in solch einen Hirnbezirk (etwa 20%).

Ischämischer Schlaganfall: Das Risiko für einen ischämischen Schlaganfall steigt mit dem Alter.
Gefährdet sind Menschen mit hohem Blutdruck (Hypertonie) und Arteriosklerose, die selbst wieder besonders früh und intensiv bei Menschen mit Zuckerkrankheit, Hypertonie und erhöhten Blutfettwerten. Oft findet man eine arteriosklerostische Verengung einer Halsschlagader, von der aus ein Gerinnsel ins Gehirn schwimmen und dort ein Blutgefäß verstopfen kann.
Die Behandlung zielt auf eine Behebung solcher Risikofaktoren, damit das hohe Risiko eines neuerlichen Schlaganfalls gesenkt wird. Zu den besonders wichtigen Maßnahmen gehören die Einstellung der Blutdruckwerte, ggf. eine Behebung kritischer Arterioskleroseherde in der Halsschlagader (z. B. durch einen endovaskulären Eingriff) und eine Senkung der Gerinnungsbereitschaft durch Medikamente (Antikoagulation).

Hämorrhagischer Schlaganfall: Das Risiko für einen Schlaganfall durch Einblutung des Gehirns ist bei Menschen erhöht, die unter medikamentöser Antikoagulation stehen (z. B. nach einem großen Herzinfarkt oder bei Herzrhythmusstörungen). Die Behandlung hat speziell dieses Risiko zu beheben.

Neue Entwicklungen zielen auf eine Begrenzung des Untergangs der Nervenzellen und auch ihre Regeneration (Neuroprotektion).

Patienteninfos: siehe hier

Schlaganfall durch Ischämie vs. Einblutung


Ursachen können sowohl

  • eine akute Mangelversorgung (Mangeldurchblutung, Ischämie) eines Hirnareals
  • eine lokale Einblutung in einen Hirnbezirk,

der für eine Empfindung oder eine motorische Funktion zuständig ist, sein.

Der Schlaganfall ist

  • in über 80% durch eine akute Ischämie und
  • in 15-20% durch eine intrazerebrale Blutung

bedingt; er wird entsprechend gelegentlich auch als weißer oder roter Hirninfarkt bezeichnet.

Schlaganfall vs. TIA

Hält die neurologische Symptomatik dauerhaft an, deutet sie auf einen vollständigen Hirninfarkt hin; geht sie innerhalb einer Stunde vorüber, handelt es sich um eine TIA (transitorisch ischämische Attacke). Die TIA wird als kleiner Schlaganfall mit rascher und vollständiger Erholung angesehen. Jede TIA kann Vorbote eines großen Schlaganfalls sein. Beide sind mit einem hohen Rezidivrisiko behaftet.

Ischämisch bedingter Schlaganfall

Auslöser

Der ischämisch bedingte Schlaganfall wird ausgelöst durch:

  • eine stenosierenden Arteriosklerose, wenn arteriosklerotische Plaques aufbrechen und Mikroembolie ins Gehirn entstehen oder wenn es zu einer vom Plaque ausgehenden Thrombose des Gefäßes kommt,
  • eine Embolie mit Ursprung aus dem Herzen (bei Vorhofflimmern oder einem Herzwandaneurysma nach Herzinfarkt)
  • eine intrazerebrale Mikroangiopathie, wie sie beim Diabetes mellitus häufig vorkommt: sie führt meist zu kleinen peripher gelegenen lakunären Infarkten des Gehirns
  • seltene Ursachen wie eine Vaskulitis (z. B. im Rahmen eines Lupus erythematodes)

Risikofaktoren des ischämischen Schlaganfalls

Zusammengefasst gelten vor allem folgende Faktoren als Prädispositionen:

Kardiovaskuläre Risikofaktoren (vor allem Risikofaktoren für einen Herzinfarkt) sind prinzipiell auch Risikofaktoren für einen Schlaganfall.

Bedeutung der Penumbra

Wenn eine Durchblutung von 20 ml Blut / 100 g Hirngewebe pro Minute unterschritten wird, kommt es zu Funktionsausfällen, die zunächst noch reversibel sind. Wenn die Durchblutung unter 12 ml Blut / 100 g Hirngewebe pro Minute sinkt, kommt es zu einer irreversiblen Schädigung und zu einem Hirninfarkt. Um das Zentrum des Infarkts herum liegt eine schlecht durchblutete Außenzone, die Penumbra, deren Durchblutung sich durch Schwellung des ischämischen Gewebes weiter verschlechtert. Ziel der Therapie ist es, die Durchblutung dieser Zone so gut wie möglich aufrecht zu erhalten, und damit eine Vergrößerung des zentralen Hirninfarkts zu vermeiden.

Hämorrhagisch bedingter Schlaganfall

Der Schlaganfall durch Einblutung in das Gehirn (etwa 20%) ist deutlich seltener als der durch Unterbrechung der Blutzufuhr kritischer Gehirnbezirke (etwa 80%).

Auslöser

Der hämorrhagisch bedingte Schlaganfall wird ausgelöst durch:

  • Blutdruckspitzen (hypertensive Krise); meist sind die stammhirnnahen Gebiete betroffen (Stammganglien, Thalamus etc.)
  • seltene Ursachen, wie Blutungen im Rahmen einer hämorrhagischen Diathese oder einer medikamentösen Antikoagulation (z. B. Überdosierung von Marcumar oder Falithrom).

Risikofaktoren des hämorrhagischen Schlaganfalls

  • Eine medikamentös schlecht eingestellte Hypertonie,
  • körperliche Belastungen, bei der Blutdruckspitzen vorkommen können,
  • eine Antikoagulation bei unzuverlässiger Medikamentenwirkung oder Medikamentenzufuhr

erhöhen das Risioko eines Schlaganfalls durch Einblutung in das Gehirn.

Klinische Symptome

Bei Verdacht auf einen Schlaganfall sollte die Erhebung von Anamnese und die klinische Untersuchung zügig erfolgen, um möglichst früh die Indikation zur Thrombolyse stellen zu können. Der Verdacht ist gerechtfertigt beim plötzlichen Auftreten einer Lähmung, z. B. im Gesicht (z. B. hängender Mundwinkel?) oder einer Extremität, einer Schluckstörung, einer Sehstörung, einer Sprachstörung oder nur einer Verwirrtheit.

Anamnese: Hypertonie, Diabetes mellitus, koronare Herzkrankheit, absolute Arrhythmie, Gefäßkrankheit oder Fettstoffwechselstörung in der Vorgeschichte? Diabetes, Hypertonie, Herzinfarkt oder Schlaganfall bei nahen Blutsverwandten?

Klinische Untersuchung: Vigilanz? Aphasie? Lähmungen, wo? Hängender Mundwinkel? Verwaschene Sprache? Hängendes Augenlid? Gestörter Lidschluss? Seitenabweichung der Uvula? Abweichen der Zunge beim Herausstrecken? Sensibilitätsstörungen? Verminderte Kontrolle beim Armhalteversuch in Supination und Beinhalteversuch (Absinken)? Die Ergebnisse können in einem Score zusammengefasst werden (beispielsweise im NIH Stroke Score).

TIA: Vorbote eines großen Schlaganfalls

Eine transitorisch-ischämische Attacke (TIA) macht sich durch vorübergehende Symptome einer zerebralen Minderdurchblutung, wie Arm-oder Beinschwäche, passagere Verwirrtheit oder Sehstörungen (Amaurosis fugax) bemerkbar. Ursache ist meist ein kleines Blutgerinnsel, das sich in einem Blutgefäß des Gehirns festsetzt. Eine TIA kann Vorbote eines großen Hirninfarkts sein, der durch ein größeres Gerinnsel ausgelöst wird. TIA-Symptome sollten daher zu einer ausgiebigen Diagnostik inklusive CCT (s. u.), Duplexsonographie der Halsschlagadern, Fettwerte im Blut, Langzeit-EKG, Langzeit-Blutdruckmessung veranlassen (siehe hier).

Computertomographie des Gehirns

In der Regel wird unverzüglich ein zerebrales Computertomogramm (CCT) angefertigt, um die Diagnose zu sichern, einen ischämischen von einem hämorrhagischen Hirninfarkt zu unterscheiden und ggf. Größe und Lokalisation zu erkennen. Frühzeichen eines ischämischen Hirninfarkts sind verstrichene Sulci und eine verschwommene Darstellung der Mark-Rinden-Grenze. Wenn die Symptomatik über eine Stunde anhält, sind in über 40% der Fälle bereits Hirnläsionen darstellbar, so dass es sich dann schon nicht mehr um eine TIA (transitorisch ischämische Attacke) handeln wird.

Gefäßdiagnostik

Insbesondere bei Patienten mit einer TIA oder weniger schweren Schlaganfällen sollte eine Untersuchung der hirnzuführenden Arterien (Arteria carotis communis und interna) erfolgen. Ziel ist die Erkennung behandlungswürdiger Stenosen und Plaques, um das Rezidivrisiko zu senken. Geeignet sind vor allem die Sonographie der Gefäße (Duplexsonographie), die CT-Angiographie, die MR-Angiographie und die selektive digitale Subtraktionsangiographie.

Therapie

Stroke Unit

Die Therapie erfolgt in einer spezialisierten interdisziplinären Überwachungseinheit, der sog. Stroke Unit. Dort sind die Möglichkeiten zur Überwachung der Vitalparameter (Herz, Kreislauf, Atmung) und der Gerinnungsparameter in engen Zeitabständen optimiert. Neben der ärztlichen und pflegerischen Behandlung werden die Patienten auch durch Logopäden und Physiotherapeuten und bei Bedarf durch Sozialarbeiter betreut. Neben der Behandlung des Schlaganfalls müssen auch die assoziierten Erkrankungen berücksichtigt werden. Ein erhöhtes Risiko besteht für Thromboembolie, Pneumonie, Harnwegsinfekt, Dekubitus, Frakturen (z. B. durch Sturz aus dem Bett) etc.

Blutdruckeinstellung

Die Blutdruckwerte sollten bei vorbestehender Hypertonie und aktuellen Werten unter 180 mm Hg nicht medikamentös gesenkt werden. Bei bisher nicht vorhandener Hypertonie können Werte bis 160(-180) mm Hg toleriert werden.

Thrombolyse

Beim ischämischen Hirninfarkt wird seit vielen Jahren eine systemische Thrombolyse (z. B. mit rt-PA (Alteplase ®), einem rekombinanten Gewebsplasminogenaktivator) als erste Therapieoption empfohlen 1)Antithrombotic and thrombolytic therapy for ischemic stroke: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest. 2008 Jun;133(6 Suppl):630S-669S.

Das therapeutische Fenster, in dem eine Thrombolyse wirksam ist, sind die ersten 3 Stunden nach Beginn der Schlaganfall-Symptomatik. Es können jedoch auch bis zu 4,5 Stunden nach Symptombeginn noch Verbesserungen des Outcomes erzielt werden 2)Lancet. 2008 Oct 11;372(9646):1303-9 3)Lancet Neurol. 2010 Sep;9(9):866-74 4)N Engl J Med. 2008 Sep 25;359(13):1317-29. Beim Schlaganfall durch eine Basilaristhrombose kann das Zeitfenster für eine Lysetherapie bis auf 12 Stunden ausgedehnt werden. Unter Lysetherapie sollten die Blutdruckwerte 185/100 mm Hg nicht überschreiten.

Unter Lysetherapie ist mit einem erhöhten Blutungsrisiko zu rechnen, insbesondere wenn gleichzeitig ASS verabreicht wird. Unter Thrombolyse sind engmaschige Kontrollen unabdingbar.

Kraniektomie

Beim ausgedehnten Kleinhirninfarkt kommt es u. U. zu einer Hirndrucksteigerung mit der Gefahr einer Herniation und Einklemmung von Hirnteilen, die lebensbedrohlich sein können. Eine rechtzeitige Entscheidung zu einer Kraniektomie kann diese Gefahr vermindern.

Sekundärprophylaxe eines ischämischen Schlaganfalls

Zur Vorbeugung eines Schlaganfall-Rezidivs dienen folgende Maßnahmen:

  • Thrombozytenaggregationshemmer: sie sollten erst ab 24 Stunden nach Ende der Lysetherapie gegeben werden, ohne Thrombolyse sofort (z. B. ASS 100 – 300 mg). Bei einer kombinierten Behandlung mit ASS und Clopidogrel steigt das Blutungsrisiko; es wird nicht allgemein empfohlen.
  • Zur Vorbeugung eines Schlaganfalls bei Vorhofflimmern durch ein vom Herzen ausgehendes Gerinnsel kommt eine Gerinnungshemmung durch Warfarin oder (wenn ein zusätzlicher Risikofaktor vorliegt) ein neueres Antikoagulans (Dabigatran, Rivaroxaban oder Apixaban) in Betracht. Apixaban erwies sich in der AVERROES-Studie an Patienten, die Warfarin nicht nehmen konnten, dem Aspirin bezüglich Schlaganfallprophylaxe überlegen; in der ARISTOTLE-Studie erwies es sich dem Warfarin überlegen 5)Ann N Y Acad Sci. 2014 Nov;1329(1):93-106.
  • Die operative Endarteriektomie bei einer Karotisstenose von > 70% oder eine Angioplastie (mit Stenteinlage) eines gefährlichen Carotis-Plaques sind die effektivsten Maßnahmen zur Vorbeugung. In einer Nachverfolgung über 2 Jahre lag die kumulative Mortalität in der Gruppe mit einer endovaskulären Therapie bei 26% und 31% in der Kontrollgruppe mit herkömmlicher Nachbertreuung 6)N Engl J Med 2017; 376:1341-1349 April 6, 2017DOI: 10.1056/NEJMoa1612136.
  • Eine diätetische Umstellung auf Mittelmeerkost verringert deutlich das Risiko kardiovaskulärer Komplikationen, wie dem Schlaganfall 7)Am J Clin Nutr 2010;92:1189-96.

Erfahrung im praktischen Alltag zur Sekundärprophylaxe

Die Analyse eines Einzelzentrums der Anwendung neuer Antikoagulanzien (Rivaroxaban, Dabigatran und Apixaban) zur sekundären Schlaganfallsprophylaxe bei nicht-valvulärem (nicht durch eine Klappenerkrankung bedingten) Vorhofflimmern (sekundär bedeutet: Schlaganfall bei Vorhofflimmern bereits erlitten, danach Prophylaxe zur Vermeidung eines erneuten Schlaganfalls) ergab bei 311 Patienten zwischen 41 und 85 Jahren mit Therapiebeginn am 3. bis 9. Tag nach Schlaganfall innerhalb einer Beobachtungszeit von 12 bis 24 Monaten

  • bei 6 Patienten (1,92%) einen ischämischen Apoplex und
  • bei 3 Patienten (0,96%) eine TIA.

Als Komplikationen traten auf

  • bei 29 Patienten (9,32% eine Blutung, von denen 3 (0,96%) größer waren: eine Blutung war intrazerebral, eine im Unrogenitaltrakt und eine im Genitaltrakt.

Daraus wird die Beurteilung abgeleitet, dass die neuen Antikoagulanzien in einem „real-world clinical setting“ (unter Praxisbedingungen) hocheffektiv wirken und ein akzeptables Sicherheitsprofil aufweisen 8)Int Angiol. 2015 Dec;34(6):552-61.

Hämorrhagischer Schlaganfall

Die wesentlichen Maßnahmen betreffen Absetzen einer oralen Antikoagulation (die bei etwa 10% der Fälle die Ursache darstellt) und ggf. Anheben der Gerinnbarkeit mit Gerinnungsfaktoren (z. B. FFP), Senkung des mittleren arteriellen Blutdrucks auf unter 130 mm Hg, Thromboseprophylaxe mit Heparinen und bei Indikation chirurgische Entlastungsoperation. Die Maßnahmen müssen individuell gewählt werden.

Medikamentöse Neuroprotektion

Es wird nach Medikamenten gesucht, die neuroprotektiv wirken, also den Verlust von Nervenzellen beim Schlaganfall minimieren. Eine solche Substanz scheint Pregabalin zu sein, das im fokal-ischämischen Schlaganfallmodell der Maus (erzielt durch arterielle Okklusion-Reperfusion) das Infarktvolumen reduziert 9)Neurobiol Dis. 2011 Mar;41(3):624-9.

Ein Analogon des aktivierten Protein C (APC), das als 3K3A-APC bezeichnet wird, wird wegen seiner außergewöhnlichen neuroprotektiven Eigenschaften intensiv untersucht: im Gegensatz zu APC besitzt es keine wesentlichen blutungsfördernden Eigenschaften mehr, hat aber die zytoprotektiven Eigenschaften des APC behalten; es fördert zudem die Nervenregeneration 10)Nat Med. 2016 Sep;22(9):1050-5. doi: 10.1038/nm.4154.. 3K3A-APC wird als eine mögliche Option zur Behandlung des Schlaganfalls angesehen 11)Curr Pharm Des. 2012;18(27):4215-22 12)Brain Res. 2013 Apr 24;1507:97-104. doi: 10.1016/j.brainres.2013.02.023 13)Thromb Res. 2016 May;141 Suppl 2:S62-4. doi: 10.1016/S0049-3848(16)30368-1. Eine ähnlich heilungsfördernde Wirkung zeigt das Prinzip auch bei Rückenmarksverletzungen 14)PLoS One. 2017 Jan 25;12(1):e0170512. doi: 10.1371/journal.pone.0170512.

Untersuchungen zur Schlaganfallbehandlung durch neuroprotektive Medikamente werden als erfolgversprechend angesehen; Studien sind im Gange.

Verweise

Patienteninfos

Literatur

Literatur   [ + ]

1. Antithrombotic and thrombolytic therapy for ischemic stroke: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest. 2008 Jun;133(6 Suppl):630S-669S
2. Lancet. 2008 Oct 11;372(9646):1303-9
3. Lancet Neurol. 2010 Sep;9(9):866-74
4. N Engl J Med. 2008 Sep 25;359(13):1317-29
5. Ann N Y Acad Sci. 2014 Nov;1329(1):93-106
6. N Engl J Med 2017; 376:1341-1349 April 6, 2017DOI: 10.1056/NEJMoa1612136
7. Am J Clin Nutr 2010;92:1189-96
8. Int Angiol. 2015 Dec;34(6):552-61
9. Neurobiol Dis. 2011 Mar;41(3):624-9
10. Nat Med. 2016 Sep;22(9):1050-5. doi: 10.1038/nm.4154.
11. Curr Pharm Des. 2012;18(27):4215-22
12. Brain Res. 2013 Apr 24;1507:97-104. doi: 10.1016/j.brainres.2013.02.023
13. Thromb Res. 2016 May;141 Suppl 2:S62-4. doi: 10.1016/S0049-3848(16)30368-1
14. PLoS One. 2017 Jan 25;12(1):e0170512. doi: 10.1371/journal.pone.0170512