Dekompensierte Leberzirrhose
Die dekompensierte Leberzirrhose ist eine vernarbende Lebererkrankung im Endstadium, die durch Gelbsucht, Bauchwassersucht (Aszites) oder beides auffällt. Der Grad der Dekompensation wird in den Child-Pugh-Kriterien erfasst. Die Dekompensation macht sich zudem durch eine Niereninsuffizienz, bakterielle Infektionen und geistige Fehlfunktionen (Enzephalopathie) bemerkbar. Die Mortalität von stationär eingewiesenen Patienten ist mit 10-20% ungewöhnlich hoch. (1)Clin Med (Lond). 2018 Apr 1;18(Suppl 2):s60-s65. DOI: 10.7861/clinmedicine.18-2-s60. PMID: … Continue reading
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Inhaltsverzeichnis
Symptome
Die dekompensierte Leberzirrhose macht sich klinisch bemerkbar durch
- Bauchwassersucht (Aszites),
- Ödeme (Beinödeme, Anasarka),
- abnorme Müdigkeit und Antriebslosigkeit,
- geistigen Fehlfunktionen (hepatische Enzephalopathie),
- Gelbsucht.
Labordiagnostik
Unter den Laborwerten kommt es zur Verschlechterung folgender Parameter:
- einer Abnahme der Syntheseleistungsparameter (Albumin, Cholinesterase, Gerinnungsfaktoren),
- einer Erhöhung der Cholestaseparameter
- alkalische Phosphatase
- Gamma-Gt
- Bilirubin (direktes Bilirubin)
Ursachen einer dekompensierten Leberzirrhose
Als Ursachen kommen prinzipiell alle chronische Leberkrankheiten in Betracht. Häufige Ursachen sind die alkoholische Fettleberhepatitis, die nichtalkoholische Fettleberhepatitis, die chronische Hepatitis B und die chronische Hepatitis C. Seltener finden sich als Ursache die primär biliäre Cholangitis (PBC), die primär sklerosierende Cholangitis (PSC), die durch Medikamente induzierte Hepatitis und die Autoimmunhepatitis.
Entstehung einer Dekompensation
Kritisch für eine Dekompensation sind ein Blutdruckabfall im großen Kreislauf und ein Druckanstieg im Pfortaderkreislauf. Dazu siehe hier. Eine Hypothese besagt, dass eine systemische Entzündungsreaktion eine entscheidende Rolle spielt. Bei ihr handelt es sich um Mediatorsubstanzen, die großenteils von Bakterien des Darmkanals ausgehen, aber auch von Infektionen im Körper. (2)J Hepatol. 2015 Nov;63(5):1272-84. doi: 10.1016/j.jhep.2015.07.004
Risiken
Die dekompensierte Zirrhose birgt ein besonders hohes Risiko für:
- Ösophagusvarizenblutungen: jede Blutung führt zu einem erhöhten Eiweißbelastung im Darm und damit zu einem hohen Risiko bezüglich eines Kreislaufzusammenbruchs und einer Schädigung innerer Organe, insbesondere der Nieren und des Gehirns
- Schädigung der Hirnfunktion (hepatische Enzephalopathie),
- Schädigung der Nierenfunktion (hepatorenales Syndrom) und
- Schädigung der Lungenfunktion (hepatopulmonales Syndrom).
- Infektionen: (spontan bakterielle Peritonitis, SBP), Pneumonie, Sepsis mit Organversagen.
Jede Leberzirrhose birgt ein hohes Risiko für die Entwicklung von Leberkrebs (HCC). Dies muss für die Auswahl einer geeigneten Therapie (z. B. einer Lebertransplantation) berücksichtigt werden.
Therapie
Die dekompensierte Leberzirrhose bedarf meist einer Intensivtherapie oder einer Therapie auf einer Spezialstation. Im Prinzip kommen folgende Maßnahmen in Betracht: (3)Clin J Am Soc Nephrol. 2019 May 7;14(5):774-781. doi: 10.2215/CJN.12451018. Epub 2019 Apr 17. PMID: … Continue reading (4)Clin Med (Lond). 2018 Apr 1;18(Suppl 2):s60-s65. doi: 10.7861/clinmedicine.18-2-s60. PMID: … Continue reading
- Albumin-Substitution,
- Terlipressin,
- Antibiotika,
- Vermeidung eines katabolen Zustands (z. B. 35-40 kcal/kg/Tag). (5)Clin Med (Lond). 2018 Apr 1;18(Suppl 2):s60-s65. DOI: 10.7861/clinmedicine.18-2-s60. PMID: … Continue reading
Therapeutisch kann eine Lebertransplantation in Frage kommen. Die Indikation kann eingeschränkt sein durch die Genese der Leberzirrhose (aktueller Alkoholmissbrauch), eine bakterielle Infektion, ein Tumorleiden. Zur Einschätzung der Transplantationsdringlichkeit wurde der MELD-Score eingeführt.
Verweise
- Leberzirrhose – einfach erklärt
- Therapie der Leberzirrhose
- Hepatorenales Syndrom
- Bauchwassersucht (Aszites) – einfach erklärt
Autor der Seite ist Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (siehe Impressum).
Literatur
↑1 | Clin Med (Lond). 2018 Apr 1;18(Suppl 2):s60-s65. DOI: 10.7861/clinmedicine.18-2-s60. PMID: 29700095; PMCID: PMC6334027. |
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↑2 | J Hepatol. 2015 Nov;63(5):1272-84. doi: 10.1016/j.jhep.2015.07.004 |
↑3 | Clin J Am Soc Nephrol. 2019 May 7;14(5):774-781. doi: 10.2215/CJN.12451018. Epub 2019 Apr 17. PMID: 30996046; PMCID: PMC6500947. |
↑4 | Clin Med (Lond). 2018 Apr 1;18(Suppl 2):s60-s65. doi: 10.7861/clinmedicine.18-2-s60. PMID: 29700095; PMCID: PMC6334027. |
↑5 | Clin Med (Lond). 2018 Apr 1;18(Suppl 2):s60-s65. DOI: 10.7861/clinmedicine.18-2-s60. PMID: 29700095; PMCID: PMC6334027. |