Therapeutische Beeinflussung des RAAS

Eine medikamentöse Beeinflussung des RAAS (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System) hat sich in vielfacher Hinsicht bei der Behandlung einer Hypertonie und einer Herzinsuffizienz bewährt. Es gibt verschiedene Möglichkeiten, in die RAAS-Kaskade einzugreifen. 1) 2019 Mar;33(2):363-382. doi: 10.1111/jvim.15454.

Zum RAAS siehe hier.


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Das Wichtigste

Kurzgefasst
Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) ist ein System verschiedener körpereigener Substanzen mit hormonartiger Wirkung, die kaskadenartig zusammenwirken und in der Regulation des Blutdrucks eine zentrale Rolle spielen. Medikamente können an verschiedenen Stellen der Kaskade eingreifen und erlauben, einen Bluthochdruck sehr differenziert zu behandeln und das Herz vor Überlastung zu schützen. Hauptvertreter solcher Medikamente sind ACE-Hemmer, AT1-Blocker und Aldosteron-Antagonisten. Eine medikamentöse Beeinflussung des RAAS kommt in Betracht, wenn das Herz entlastet werden soll, was bei einer Linksherzinsuffizienz eine vordringliche Aufgabe sein kann.

Zum Renin-Angiotensin-Aldosteron-System siehe hier.

Hemmung der RAAS-Kaskade

An folgenden Stellen kann der Ablauf der RAAS-Kaskade und damit letztlich die Bildung und Wirkung von Aldosteron unterbrochen werden:

Hemmung der Reninfreisetzung: Die Freisetzung von Renin in den Nieren kann durch das Stresshormon Adrenalin (über eine Stimulation der ß-Adrenorezeptoren der Nieren, ß-AR) oder auch durch den ß-AR-Agonisten Isoproterenol stimuliert werden. Maßnahmen zur Senkung von Stress senken auch die über ß-AR ausgelöste RAAS-Kaskade und damit auch die Aldosteronaktivität.

Hemmung der Reninwirkung: Renin bewirkt die Umwandlung von Angiotensinogen in Angiotensin I (AT1). Die Hemmung dieses Prozesses durch Reninhemmer (wie Aliskiren) unterbricht die RAAS-Kaskade.

Hemmung der Bildung von Angiotensin II (AT2): Die Umwandlung von AT1 in AT2 erfolgt durch das “angiotensin converting enzyme” (ACE). ACE-Hemmer unterbrechen diesen Schritt.

Hemmung der Produktion von Aldosteron: Die Bildung des Hormons erfolgt durch die Aldosteron-Synthase (CYP11B2). Ihre Hemmung eröffnet eine neue Option zur Behandlung der Hypertonie und der Herzinsuffizienz. Hemmstoffe von CYP11B2 sind in Entwicklung. 2) 2014 Jun 26;57(12):5179-89. doi: 10.1021/jm500140c. 3) 2017 Jun 1;27(11):2384-2388. doi: 10.1016/j.bmcl.2017.04.021. 4) 2019 Jun 7;10(7):1056-1060. doi: 10.1021/acsmedchemlett.9b00152.

Hemmung der Aldosteron-Wirkung: Die Aldosteronantagonisten Spironolacton und Aliskiren sind in der Behandlung der Hypertonie und der Herzinsuffizienz bereits lange bekannt.

Therapieziele

Die Wirkung eines medikamentösen Eingriffs in das RAAS gilt für folgende Indikationen belegt: 5)Hypertens Res. 2006 Apr;29(4):211-6

  • Senkung des Blutdrucks bei Hypertonie,
  • Verbesserung der Herzleistung und Schutz vor Dekompensation bei Herzinsuffizienz,
  • Senkung des Risikos eines plötzlichen Herztods,
  • Senkung der Aldosteron-Nebenwirkungen auf Organe.

Medikamente

Medikamentengruppen, die das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System beeinflussen, sind

Verweise


Autor der Seite ist Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (siehe Impressum).



Literatur   [ + ]

1. 2019 Mar;33(2):363-382. doi: 10.1111/jvim.15454.
2. 2014 Jun 26;57(12):5179-89. doi: 10.1021/jm500140c.
3. 2017 Jun 1;27(11):2384-2388. doi: 10.1016/j.bmcl.2017.04.021.
4. 2019 Jun 7;10(7):1056-1060. doi: 10.1021/acsmedchemlett.9b00152.
5. Hypertens Res. 2006 Apr;29(4):211-6