Vorhofflimmern

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Vorhofflimmern bedeutet flimmernde Bewegungen der Vorhofmuskulatur des Herzens ohne wirksame Kontraktionen. Es ist häufige Ursache eines Schlaganfalls.

Vorhofflimmern stellt die Ursache einer absoluten Arrhythmie dar und ist die häufigste Form einer supraventrikulären Tachyarrhythmie.

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Epidemiologie

Die Prävalenz beträgt etwa 0,4%, über 60 Jahren bis zu 4%.

Einteilung des Vorhofflimmerns

Nach Ätiologie

Nach zeitlichem Auftreten

  • Paroxysmal: spontaner Anfang und spontane Terminierung innerhalb von 48h
  • Persistierend: ständig, aber kardiovertierbar
  • Permanent: ständig, nicht mehr kardiovertierbar

Entstehung

Pathologische Mikro-Reentry-Mechanismen sorgen für eine ständige, kreisende Erregungsausbreitung in den Vorhöfen, deren Frequenz zwischen 300 und 600/min liegt. Ausgelöst werden die kreisenden Erregungen meist durch sekundäre elektrische Impulsgeber, die nahe den Einmündungen der Pulmonalvenen in den linken Vorhof lokalisiert sind. Ihre Erregungen von der restlichen Vorhofmuskulatur abzukoppeln ist ein therapeutisches Ziel, welches mit der Methode der Pulmonalvenenisolation verfolgt wird.

Durch eine andauernde absolute Tachyarrhythmie kann eine Kardiomyopathie mit der Folge einer Herzinsuffizienz ausgelöst werden.

Das Herzzeitvolumen nimmt durch die atriale Insuffizienz um ca. 20% ab. Damit kann Vorhofflimmern bei körperlicher Belastung symptomatisch werden.

Vorhofflimmern prädisponiert zur Bildung von Vorhofthromben (Blutgerinnsel besonders im linken Herzohr). Wenn Thrombenteile abreißen und mit dem Blut mitschwimmen, kommt es in der Peripherie zu Embolien. Lebensbedrohlich kann die Hirnembolie (mit der Folge eines Schlaganfalls) sein.

Entzündungen spielen eine bedeutende Rolle bei der Entstehung eines Vorhofflimmerns. Eine Entzündung bewirkt über entzündungsfördernde Zytokine einen elektrischen und strukturellen Umbau der Vorhöfe. Dies verstärkt das AF-Risiko, was im Teufelskreis zur Aufrechterhaltung von AF und einer Verstärkung der Entzündung führt. Ein frühzeitiges Durchbrechen dieses Teufelskreises ist daher ein entscheidender therapeutischer Ansatz. 1)Front Physiol. 2022 Apr 14;13:862164. DOI: 10.3389/fphys.2022.862164.

Symptomatik

Manchmal wird Herzstolpern (Palpitationen) verspürt; die körperliche Leistungsfähigkeit sinkt. Als Komplikationen werden arterielle Embolien (u. a. Schlaganfall, Milzinfarkt, Niereninfarkt, akute Darmischämie) gefürchtet, weshalb bei gefährdeten Menschen (z. B. bei Herzinsuffizienz, in fortgeschrittenem Alter etc.) in der Regel eine strenge Antikoagulation (z. B. mit Marcumar, Falithrom oder Heparinen) durchgeführt wird.

Vielfach wird eine kurze Phase eines Vorhofflimmerns kaum oder nicht gespürt; sie kann dennoch zu Komplikationen wie zu einem Schlaganfall oder einer transitorisch-ischämischen Attacke (TIA) führen, die bezüglich der Symptomatik dann ganz im Vordergrund stehen.

Diagnostik – vorbeugende Erkennung

  • EKG und Langzeit-EKG: Nachweis des Vorhofflimmerns. Im Fall einer kryptogenen (ursächlich ungeklärten) cerebralen Ischämie (Schlaganfall oder transitorisch-ischämische Attacke (TIA) ohne erkennbare Ursache muss nach Studienlage in vielen Fällen von einem Vorhofflimmern ausgegangen werden, die sich jedoch nur in einem Langzeitmonitoring (z. B. über 30 Tage) oder über einen implantierbaren Loop-Rekorder (s.u.) nachweisen lässt (siehe hier). Wenn kein Loop-Rekorder zur Verfügung steht oder gewünscht wird, können sich alleine schon intermittierende EKG-Kontrollen bzgl. der Komplikationsraten günstig auswirken. In einer Studie wurden bei einer Teilgruppe intermittierende Elektrokardiogramme (EKGs) für 14 Tage durchgeführt, bei der eine erkannte absolute Arrhythmie anschließend mit Gerinnungshemmern behandelt wurde. Nach einer mittleren Beobachtungszeit von 6,9 Jahren wurden bei ihnen 4,5 Komplikationen pro 100 Jahre festgestellt – in der Kontrollgruppe (ohne solche EKG-Überprüfungen) dagegen 5,68. 2)Lancet Volume 398, ISSUE 10310, P1498-1506, October 23, 2021
  • Echokardiographie: u. a. Größe des linken Vorhofs? Ggf. weitere kardiale Diagnostik
  • Laborwerte: z. B. Entzündungsparameter; TSH (Thyreoidea stimulierendes Hormon) und fT3: latente oder manifeste Hyperthyreose? Auch eine latente Hyperthyreose ist mit einem erhöhten Risiko eines Vorhofflimmerns assoziiert und sollte bei behandelt werden. 3)MMW Fortschr Med. 2006 Jun 8;148(23):4-6. German. PMID: 16826726. 4)Circulation. 2017 Nov 28;136(22):2100-2116. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.028753. Epub 2017 Oct … Continue reading
  • Herzecho: Untersuchung der Herzklappen (z. B.: Mitralklappenstenose? Mitralklappeninsuffizienz?) und der Vorhofgröße (bzgl. Chance einer Rhythmisierung).
  • Langzeitmonitoring über 30 Tage: Bei einem Schlaganfall oder einer transitorisch ischämischen Attacke (TIA), deren Ursache nach eingehender konventioneller Diagnostik im Dunkeln geblieben ist, kann in über 10% der Fälle mit Hilfe eines Langzeitmonitoring über 30 Tage ein intermittierendes Vorhofflimmern festgestellt werden, das dem EKG und dem 24- oder 48-Stunden-Langzeit-EKG entgangen ist (siehe hier).
  • Implantierbare „Loop-Rekorder“: Heute werden subkutan implantierbare Monitore eingesetzt, die EKG-Auffälligkeiten an eine Auswertestation senden. Solche implantierbaren Monitore haben eine hohe Trefferquote besonders bei älteren Menschen. Sie werden zur Rhythmusdiagnostik bei unklarer Bewusstlosigkeit und ungeklärtem Schlaganfall empfohlen 5) 2013 Aug 15;8(8):e71544. doi: 10.1371/journal.pone.0071544. 6) 2017 Dec;33(6):579-582. doi: 10.1016/j.joa.2017.03.006. 7) 2017 Feb 28;9(5):1551. doi: 10.4022/jafib.1551. In einer Studie wurden bemerkenswert viele Personen mit Komplikationen von Vorhofflimmern entdeckt: 477/1501 (31,8%), in der Kontrollgruppe nur 550/4503 (12,2%). Bei Vorhofflimmern wurden Gerinnungshemmer empfohlen. Die Schlaganfallhäufigkeit lag in der Loop-Gruppe mit 4,5% um 20% niedriger als in der Kontrollgruppe (5,6%). 8)The Lancet Volume 398, ISSUE 10310, P1507-1516, October 23, 2021 … Continue reading

Therapie

  • Rhythmisierung (wenn Voraussetzungen und Erfolgschance gegeben: u. a. Vorhofgröße unter 5,5 cm, Dauer der absoluten Arrhythmie nicht länger als 6 Monate)
    • elektrische Kardioversion: Elektrokonversion durch Elektroschock,
    • medikamentöse Kardioversion mit Antiarrhythmika (z. B. Flecainid, Propafenon, Amiodaron, Dronedaron, Chinidin, Betablocker, Ajmalin, Ranolazin). Die medikamentöse Therapie ist besonders bei intermittierendem Vorhofflimmern sowie zur Rhythmusstabilisierung nach Elektrokonversion erfolgreich. Eine Kombination von z. B. Amiodaron mit Ranolazin scheint besonders erfolgversprechend zu sein [1].
    • Pulmonalvenenisolierung: Isolierung sekundärer Erregungszentren, die immer wieder Vorhofflimmern auslösen können.
  • Ursachenbehandlung, beispielsweise
  • symptomatische Therapie (z. B. Dämpfung bei Aufregung und Stress, Therapie einer Angina pectoris),
  • Antikoagulation zur Vorbeugung arterieller Embolien. Coumarinpräparate werden heute weitgehend durch neue direkt wirkende orale Antikoagulanzien (DOAC) abgelöst, die eine etwas bessere prophylaktische Wirksamkeit und geringere Raten an großen Blutungskomplikationen aufweisen und zu dem nicht durch Laborwerte in ihrer Wirkung kontrolliert werden müssen (siehe hier).
  • Eine Katheterablation an den Pulmonalvenen kann neu aufgetretenes Vorhofflimmern beenden und einem Neuauftrtéten vorbeugen (s. u.).

Katheterablation bei Herzinsuffizienz

Eine Herzinsuffizienz (NYHA II, III, IV) erhöht das Risiko zu sterben (Mortalität). Liegt zusätzlich Vorhofflimmern vor, so steigt es weiter. Eine Studie besagt, dass die Behebung der absoluten Arrhythmie durch eine Katheterablation zu einer signifikanten Senkung der Mortalität bei Patienten mit einer Auswurffraktion (Ejektionsfraktion, EF) von unter 35% innerhalb der mittleren Beobachtungszeit von 37,8 Monaten führt, nämlich von 46/184 (25%) auf 24/179 (13,4%). 9)N Engl J Med 2018; 378:417-427
DOI: 10.1056/NEJMoa1707855

Neu aufgetretenes Vorhofflimmern

Diese Bedingung erfordert eine besondere Strategie.

  • Diagnostisch: Zunächst muss gefragt werden, ob es sich um ein schon einmal oder mehrfach eingetretenes Ereignis ist (paroxysmales Vorhofflimmern, oft keine besondere Therapie erforderlich) oder das erste Ereignis darstellt. In diesem Fall müssen Auslöser gesucht werden (so u. a. Hyperthyreose? Alkohol als Ursache einer toxischen Kardiomyopathie (Alkoholexzess im Urlaub: „Holiday-Heart-Syndrom“)? Ischämische Ursache? Herzklappenerkrankung? Elektrolytstörung? Medikamente mit arrhythmogenem Potential (z. B. Theophyllin, Diuretika (über Elektrolytstörungen)? Hypertone Krise?) Gute Medikamentenanamnese (kardiotoxische Medikamente? Diuretika? Antiarrhythmika mit intrinsischem arrhythmogenem Potential?). Ein Speicher-EKG gibt Auskunft über paroxysmale Episoden. Das Echokardiogramm ist notwendig zum Nachweis einiger kardialer Ursachen (z. B. von Herzklappenerkrankungen) und zur Ausmessung der Größe des linken Vorhofs, die etwas über die Chance einer Kardioversion aussagt (über 5,5 cm ist die Rate eines dauerhaften Erfolgs gering). Laborwerte (insbesondere Elektrolyte, Nierenwerte, TSH und fT3, Leberwerte).
  • Therapeutisch: Der Versuch einer medikamentösen oder elektrischen Kardioversion (Überführung in den Sinusrhythmus) sollte gemacht werden, wenn die absolute Arrhythmie zu klinischen Symptomen führt (z. B. erheblicher Abfall der Leistungsfähigkeit, Luftnot bei geringer Belastung, subjektiv unangenehme Sensationen) und die Erfolgsaussicht gut ist (u. a. Vorhofgröße nicht über 5,5 cm, Dauer der absoluten Arrhythmie nicht länger als 6 Monate). Allerdings sollte eine Korrektur einer metabolischen Störung abgewartet werden (Behandlung einer Hyperthyreose, Ausgleich der Elektrolyte, Behandlung einer Urämie, Einstellung eines Hypertonus etc.). Bei asymptomatischer absoluter Arrhythmie kann diskutiert werden, auf eine Kardioversion zu verzichten (oder sich mit nur 1 Versuch zufrieden zu geben) und die Therapie auf die Frequenzkontrolle auszurichten (+ Antikoagulation). Bei frisch aufgetretenem Vorhofflimmern kann eine elektrische Kardioversion innerhalb von 48 Stunden risikoarm ohne vorherige Antikoagulation (auch ohne vorherige transösophageale Echokardiographie zum Ausschluss eines Vorhofthrombus) erfolgen, wenn nicht eine besondere Thrombophilie besteht. Dennoch wird sie aus Sicherheitsgründen eher empfohlen (kann auch mit niedermolekularem Heparin durchgeführt werden). Bei längerer Laufzeit der absoluten Arrhythmie wird eine 4-wöchige orale Antikoagulation vor der Kardioversion empfohlen. Mehr zur Kardioversion siehe hier.

Es besteht die Vorstellung, dass eine frühzeitige Rhythmuskontrolle durch Kardioversion eine atriale Umordnung der Muskelzellverläufe verhindert und einen günstigen Langzeiteffekt bezüglich des Erhalt eines Sinusrhythmus hat.

Zur Rezidivprophylaxe können bei Ausschluss einer strukturellen Herzkrankheit Flecainid oder Propafenon verwendet werden (cave: proarrhythmogene Potenz). Bei struktureller Herzkrankheit als Ursache kommt beispielsweise Amiodaron (cave: Hyperthyreose, Linsentrübung) in Betracht (weiteres siehe unter Antiarrhythmika).

Heute wird zunehmend frühzeitig eine Katheterablation angestrebt, um ein Remodeling und eine Perpetuierung des Vorhofflimmerns zu unterbrechen. 10)Nat Rev Cardiol. 2021 Mar;18(3):210-225. DOI: 10.1038/s41569-020-00451-x.

Neu entwickelte Medikamente, die auf Ryanodin-Rezeptor Typ-2 (RyR2) Kanäle und atrial-selektive K+-Ströme (IK2P und ISK) gerichtet sind, können möglicherweise in Zukunft das Spektrum der Therapiemöglichkeiten erweitern. 11)Int J Mol Sci. 2022 Apr 7;23(8):4096. DOI: 10.3390/ijms23084096.


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Verweise

Patienteninfos



Autor der Seite ist Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (siehe Impressum).


Literatur

Literatur
1 Front Physiol. 2022 Apr 14;13:862164. DOI: 10.3389/fphys.2022.862164.
2 Lancet Volume 398, ISSUE 10310, P1498-1506, October 23, 2021
3 MMW Fortschr Med. 2006 Jun 8;148(23):4-6. German. PMID: 16826726.
4 Circulation. 2017 Nov 28;136(22):2100-2116. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.028753. Epub 2017 Oct 23. PMID: 29061566; PMCID: PMC5705446.
5 2013 Aug 15;8(8):e71544. doi: 10.1371/journal.pone.0071544.
6 2017 Dec;33(6):579-582. doi: 10.1016/j.joa.2017.03.006.
7 2017 Feb 28;9(5):1551. doi: 10.4022/jafib.1551
8 The Lancet Volume 398, ISSUE 10310, P1507-1516, October 23, 2021 DOI:https://doi.org/10.1016/S0140-6736(21)01698-6
9 N Engl J Med 2018; 378:417-427
DOI: 10.1056/NEJMoa1707855
10 Nat Rev Cardiol. 2021 Mar;18(3):210-225. DOI: 10.1038/s41569-020-00451-x.
11 Int J Mol Sci. 2022 Apr 7;23(8):4096. DOI: 10.3390/ijms23084096.