Ernährung bei Lebererkrankungen

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Der Ernährung bei Lebererkrankungen gebührt große Aufmerksamkeit. Sie kann zur Besserung, wie auch zur Verschlechterung beitragen. Diese Seite bietet Informationen zur Ernährung bei speziellen Krankheiten der Leber und allgemeine Ratschläge zu einer gesunden Ernährung bei Lebererkrankungen. 1)Nutritional management of acute and chronic liver disease. Semin Gastrointest Dis. 2002; 13: … Continue reading 2)Nutrition in liver disease. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2005; 8: 545-51 3)ASPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Liver Disease. Clin Nutr. 2006; 25: 285-294


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Ernährung bei Leberkrankheiten

Bei Patienten mit einer chronischen Hepatitis gleich welcher Genese, bei der die Leber noch keine Einschränkung der Syntheseleistung und der Entgiftungsfunktion aufweist, ist im allgemeinen keine besondere Diät erforderlich. Es heißt dann lediglich: möglichst kein Alkohol und keine unnötigen Medikamente (Arzt befragen!). Das gilt auch für die alkoholische Steatohepatitis (ASH) und auch die nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH). Bei bereits einsetzender Fibrosierung ist vollständiger Alkoholverzicht unbedingt zu empfehlen.

Bei allen chronischen Leberkrankheiten, die nicht dekompensiert sind und bei denen keine sonstigen einschränkenden Bedingungen vorliegen (Arzt befragen!), ist auf eine ausgeglichene Kost zu achten (siehe Ernährungspyramide).

Einschränkungen durch begleitende Krankheiten (wie z. B. Diabetes mellitus) sind zu berücksichtigen. Stoffwechselkrankheiten, wie die Hämochromatose oder der Morbus Wilson, bedürfen spezieller Diäten (eisenarm bzw. kupferarm, siehe dort). Bei Leberverfettung sollte streng fettarme Kost gewählt und bei Übergewicht eine Gewichtsabnahme angestrebt werden.

Ernährung bei Leberzirrhose

Bei Patienten mit fortgeschrittener Leberzirrhose ist Unterernährung häufig. Assoziiert sind eine erhöhte Morbidität und Mortalität. Speziell in den Stadien Child B und C findet man zudem vielfach Komplikationen, die eine diätetische Umstellung erforderlich machen. Dazu gehören hepatische Enzephalopathie (Gehirnleistungsstörung), Wassereinlagerungen (Ödeme, Aszites), Muskelschwund und Knochenabbau.

Eine unzureichende und einseitige Ernährung muss vermieden werden.

Die Ernährung bei Leberzirrhose sollte genügend Kalorien (bei einem Körpergewicht von 70 kg über 2.100 kcal pro Tag) enthalten und ausgewogen sein. Eine ausgewogene Nahrung enthält

  • 300 g Kohlenhydrate (55%),
  • 70 g Fett (30%) und
  • 80 g Eiweiß (15%).

Am besten sollte die Nahrungsaufnahme auf mehrere Mahlzeiten verteilt werden. Wieviel Eiweiß und Salz die Nahrung enthalten darf, und wieviel Flüssigkeit erlaubt ist, sollte der Arzt im Einzelfall festlegen. Manchmal ist eine Substitution von Vitaminen und Mineralstoffen erforderlich. Eine Beratung bekommt man durch den Arzt, Diätassistenten oder Ökotrophologen und durch Diätbücher.

Bei einer Leberzirrhose auf dem Boden einer Hämochromatose oder eines Morbus Wilson gelten spezielle diätetische Einschränkungen (siehe dort).

→ Über Grundlagen der Ernährung allgemein.

Eiweißzufuhr

Die Eiweißzufuhr sollte 1,2 g pro kg KG pro Tag betragen, wenn keine andere ärztliche Anordnung gilt. Eine Einschränkung der Eiweißzufuhr kann bei dekompensierter Leberzirrhose vorübergehend notwendig werden, wenn eine diätetisch ausgelöste hepatische Enzephalopathie (Hirnleistungsstörung) eintritt.

Eine amerikanische Studie 4)Hepatology 2009; 50:175-184 belegt, dass eine erhöhte Eiweißzufuhr vermieden werden sollte. Menschen mit erhöhter Eiweißzufuhr hatten ein erhöhtes Risiko für eine Leberzirrhose und Leberkrebs, diejenigen mit erhöhter Kohlenhydratzufuhr ein erniedrigtes.

Verzweigte Aminosäuren

Verzweigtkettige Aminosäuren (Eiweißbausteine) scheinen als orale Nahrungssupplemente bei Leberzirrhose günstig auf den Stoffwechsel zu wirken und selbst bei fortgeschrittener Leberzirrhose oder bei Dekompensation das ereignisfreie Überleben, die Albuminkonzentration und die Lebensqualität zu verbessern (siehe hier.

Fette

Fette sind im Rahmen der normalen Nahrungsmittelzusammensetzung erlaubt (siehe Ernährungspyramide), sollten aber bei Übergewicht und einer Leberverfettung reduziert werden. Bei dekompensierter Leberzirrhose werden Fette schlecht verdaut, besonders bei ausgeprägtem Ikterus. Hier können mittelkettige Triglyceride (MCT-Kost) als Energiequelle eingesetzt werden, die auch ohne die Mitwirkung von Galle resorbiert werden können.

Laut einer amerikanischen Studie 5)Hepatology 2009; 50:175-184 erhöht eine vermehrte Cholesterinzufuhr mit der Nahrung das Risiko einer Leberzirrhose und von Leberkrebs , nicht dagegen der Serum-Cholesterinspiegel.

Kohlenhydrate

Kohlenhydrate werden bei Leberkrankheiten gut vertragen und stellen eine wichtige Energiequelle dar. Allerdings besteht bei fortgeschrittenen Leberkrankheiten unter Umständen eine eingeschränkte Fähigkeit zur Bildung von Glykogen, so dass es sinnvoll ist, Kohlenhydrate in kleinen verteilten Mahlzeiten zu sich zu nehmen, um einem „Hungerstoffwechsel“ durch mangelnden Zuckernachschub aus den mangelnden Glykogenreserven (mit Anstieg freier Fettsäuren) vorzubeugen. Dies gilt insbesondere für die Leberzirrhose.

Curcumin

Curcumin ist Bestandteil von Lebensmitteln und Gewürzen (Curry). Es besitzt vielfache biologische Wirkungen und zählt daher zu den „Phytopharmaka„. Es vermindert die Bildung einer Leberfibrose und Leberzirrhose. 6)Br J Pharmacol. 2009 Aug;157(8):1352-3 Auch wenn Studien fehlen, ist es wohl nicht verkehrt, bei chronischen Leberkrankheiten Curcumin in den Speiseplan aufzunehmen. Mehr zu Curcumin siehe hier.

Salzzufuhr

Eine Neigung zu Wassereinlagerung in Beine (Ödeme) und Bauchraum (Aszites) bei der fortgeschrittenen Leberzirrhose (Child B und C) kann es erforderlich machen, die Kochsalzzufuhr einzuschränken (beispielsweise auf ca. 3g/d). Der normale Salzgehalt des Essens reicht für den Körper aus, so dass zusätzliches Salzen unbedingt zu unterlassen ist. Vermieden werden sollten: Käse, Wurst, Schinken, Brühwürfel, Gepökeltes und Geräuchertes, gesalzene Backwaren, salzreiche Mineralwässer u.a. salzreiche Nahrungsmittel.

Flüssigkeitszufuhr

Sie ist nur für den Fall einzuschränken, dass die Behandlung von Aszites durch Kochsalzrestriktion nicht ausreicht und im Blut eine Hyponatriämie (zu niedrige Natriumkonzentration) eintritt. Dann sollten nicht mehr als 1,2 oder nur 1,0 l Flüssigkeit pro Tag aufgenommen werden. Die Salzkonzentrationen im Blut müssen durch den Arzt ständig kontrolliert werden.

Vitamine und Spurenelemente

Man kann – auch ohne teure laborchemische Überprüfung – davon ausgehen, dass bei den meisten Patienten mit fortgeschrittener Leberzirrhose ein Mangel an Magnesium, Zink und Vitamin A eintritt. Über die Nahrung werden diese nicht ausreichend aufgenommen und so muss durch entsprechende Medikamente nach Verordnung durch den Arzt substituiert werden. Das gleiche gilt für Vitamin D und Kalzium zur Osteoporoseprophylaxe.

Bei Alkoholkranken kann besonders die Substitution der Vitamine B1 und B6 notwendig werden.

Auch Vitamin E sollte sinnvollerweise substituiert werden, besonders bei Morbus Wilson, Hämochromatose, Fettleberhepatitis und Abetalipoproteinämie.

→ Mehr zu Vitaminen und Spurenelementen

Probiotika

Probiotische Kulturen können bei Leberkrankheiten möglicherweise günstig wirken. Bei der alkoholischen Steatohepatitis (AFLD und ASH) bewirken bestimmte Probiotika offenbar eine Verbesserung von Entzündungsparametern (wie TNF-alpha, IL-6 und IL-10). Bei der nichtalkoholischen Fettleberkrankheit (NAFLD und NASH) werden andere Parameter verbessert. 7)Hepatology. 2003; 37: 343-50; J Clin Gastroenterol. 2005; 39: 540-3


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Verweise

Leberzirrhose – Neues

Fachinfos

Patienteninfos

 

 


Autor der Seite ist Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (siehe Impressum).


 


Literatur

Literatur
1 Nutritional management of acute and chronic liver disease. Semin Gastrointest Dis. 2002; 13: 169-178.
2 Nutrition in liver disease. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2005; 8: 545-51
3 ASPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Liver Disease. Clin Nutr. 2006; 25: 285-294
4, 5 Hepatology 2009; 50:175-184
6 Br J Pharmacol. 2009 Aug;157(8):1352-3
7 Hepatology. 2003; 37: 343-50; J Clin Gastroenterol. 2005; 39: 540-3