Chronisch obstruktive Lungenkrankheit

Die chronisch obstruktive Lungenkrankheit (COLD: chronic obstructive lung disease, auch COPD: chronic obstructive pulmonary disease) ist eine Erkrankung der Atemwege, die vorwiegend durch Tabakqualm entsteht, chronisch-progredient ist und zu einer Ateminsuffizienz bei Atemwegsobstruktion und Lungenemphysem führt. Eine frühzeitige Diagnose ist nötig, um auch frühzeitig und intensiv genug auf die Notwendigkeit, mit dem Rauchen aufzuhören, hinweisen zu können.

Patienteninfos zur COPD siehe hier


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Entstehung

Pathogenetisch von zentraler Bedeutung ist eine Störung der Epithelzellen der Bronchialschleimhaut, wodurch sie beschleunigt altern. Ihr Abbau löst wiederum eine Entzündungsreaktion aus, an der Makrophagen und eine Reihe von Mediatorstoffen, wie TNF-alpha, IL-8 und Leukotriene beteiligt sind. Wie die Perpetuierung der Entzündung zustande kommt ist nicht restlos geklärt.

In späteren Stadien kommt es zur Bildung eines Emphysems mit Gasaustauschstörungen. Die ständige Sauerstoffuntersättigung des Bluts führt zur vermehrten Bildung roter Blutkörperchen (Polyglobulie), die wiederum eine Bluteindickung und erhöhte Thrombosebereitschaft bedeutet.

Diagnostik

Ständiger Husten und eine Raucheranamnese führen zu einem hochgradigen Verdacht auf eine COPD. Gelegentlich muss zum Ausschluss einer anderen Ursache des Hustens eine Bronchoskopie durchgeführt werden.

Eine Röntgenaufnahme der Lungen und ggf. eine Computertomographie der Lungen gehören an den Beginn der Diagnostik. Sie werden im Verlauf meist wiederholt erforderlich.

Wesentliche Bestandteile einer Diagnostik sind erneute Überprüfungen der Lungenfunktion, speziell der Einsekundenkapazität (FEV1).

Bei Atemwegsinfekten wird immer wieder eine Sputumdiagnostik auf Krankheitserreger erforderlich.

Klinischer Befund und Stadien

Klinisch stehen Husten und Auswurf im Vordergrund. Je nach Stadium kommt eine zunehmende Reduktion des FEV1 (Einsekundenkapazität in der Lungenfunktionsprüfung) hinzu.

Schweregrad FEV1 Symptome
Grad 1 (leicht) über 80% des Sollwerts mit / ohne Husten u. Auswurf
Grad 2 (mittel) zwischen 50 und 80% des Sollwerts mit / ohne Husten u. Auswurf
Grad 3 (schwer) zwischen 30 und 50% des Sollwerts mit / ohne Husten u. Auswurf
Grad 4 (sehr schwer) unter 30% des Sollwerts andauernde Atemnot

Mit zunehmendem Stadium sinkt die FEV1, das Luftvolumen, das nach maximaler Einatmung mit Kraft innerhalb einer Sekunde ausgeatmet werden kann (die Einsekundenkapazität).

Im Spätstadium kommt es zu subjektiver Atemnot, einer Ateminsuffizienz schon bei leichter Belastung (Belastungsdyspnoe) und bei weiterem Fortschreiten auch in Ruhe (Ruhedyspnoe). Der Patient hat gestaute Halsvenen und sieht zyanotisch aus.

Folgen einer COPD

Die COPD ist ein “Wegbereiter” für bakterielle Superinfektionen. Häufig im Verlauf entwickeln sich Bronchitiden oder eine Bronchopneumonie. Die häufigen bakteriellen Infekte der Atemwege führen zu wiederholten Klinikaufenthalten und steigern das Risiko einer Resistenzentwicklung von pathogenen Keimen.

Die COPD führt zu einem Lungenemphysem und einer Rechtsherzinsuffizienz mit pulmonaler Hypertonie.

Schließlich tritt eine respiratorische Insuffizienz mit Abhängigkeit von intermittierender und schließlich ständiger Sauerstoffzufuhr ein.

Therapie

Die Therapie beinhaltet eine strikte Vermeidung von Rauch und Stäuben. Es sollte auf eine jährliche Auffrischung der Grippeimpfung geachtet werden.

Im Stadium I der COPD bedarf es bei gelegentliche Atemnotanfällen kurz wirksamer Bronchodilatatoren, im Stadium II zusätzlich lang wirksamer Bronchodilatatoren, im Stadium III zusätzlich inhaltativen Glukokortikoiden und im Stadium IV einer zusätzlichen Sauerstofftherapie.

Kortikoide werden meist mit Skepsis betrachtet, da sie das Risiko einer Pneumonie erhöhen könnten. Dies ist nach einer japanischen Studie nicht der Fall. 1) 2018 Oct 23;13:3503-3509. doi: 10.2147/COPD.S180349.

Cave bezgl. inhalative ß2-Mimetika: In einer Untersuchung wurde festgestellt, dass NT-proBNP nach stationärer Aufnahme wegen einer COPD-Exazerbationen weiter ansteigt, seltener auch die kardialen Troponine. Zurückgeführt wurde dies auf eine Behandlung mit Beta2-Agonisten. Hohe Dosen dieser inhalativen Medikamente können u. U.  eine Herzfunktionsstörung bei COPD verschlimmern. 2) 2018 Dec;145:192-199. doi: 10.1016/j.rmed.2018.11.008. Auch wurde festgestellt, dass höhere Dosen kurz wirksamer ß-2-Mimetika geringeren Dosen nicht überlegen, jedoch ihre Nebenwirkungen höher waren. 3) 2018 Nov 29;7(1):213. doi: 10.1186/s13643-018-0860-0.

Antibiotika werden bei bakteriellen Infekten frühzeitig eingesetzt. Wegen der Häufigkeit respiratorischer Infektionen und der daher notwendigen häufigen Antibiose besteht ein hohes Risiko für eine Besiedlung mit multiresistenten Keimen (u. a. eine MRSA-Besiedlung).

Roflumilast (Daxas®) ist eine neue Therapieoption für die COPD. Es ist ein spezifischer Phospodiesterase-Hemmer, der oral appliziert wird und zusammen mit Bronchodilatatoren die Lungenfunktion, speziell die Einsekundenkapazität FEV1 verbessert. Roflumilast scheint einer akuten Exacerbation bei schwerer COPD vorzubeugen zu können. Der Stellenwert in der Behandlung der COPD speziell im Vergleich zu Glukokortikoiden steht zu ermitteln [1][2].


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Verweise

 

Patienteninfos

Literatur

  1. ? Consult Pharm. 2012 Mar;27(3):189-93
  2. ? Clin Ther. 2012 Jan;34(1):56-66


Literatur   [ + ]

1. 2018 Oct 23;13:3503-3509. doi: 10.2147/COPD.S180349.
2. 2018 Dec;145:192-199. doi: 10.1016/j.rmed.2018.11.008.
3. 2018 Nov 29;7(1):213. doi: 10.1186/s13643-018-0860-0.