Rauchen

Von Fachärzten geschrieben und wissenschaftlich überprüft.

Rauchen gehört mit Alkohol und Drogen zu den Hauptursachen von Erkrankungen, die einen chronischen Verlauf nehmen und vorzeitig zum Tode führen.

Da Rauchen wohlig macht, für guten Stuhlgang sorgt und bei Nervosität beruhigt, fällt es meist außerordentlich schwer, mit dem Rauchen aufzuhören; Rauchen macht süchtig.

Entwöhnungsprogramme für Raucher sind wegen der Rückfallgefahr bei psychischer wie körperlicher Abhängigkeit oft wenig dauerhaft erfolgreich; es werden zunehmend medikamentöse Unterstützungen (wie Vareniclin (Champix ®)) empfohlen.

Da sich Rauchen in der Schwangerschaft erheblich negativ auf die Entwicklung des Kindes auswirkt, sollte unbedingt vor der Familienplanung aber spätestens mit Eintritt der Schwangerschaft mit dem Rauchen aufgehört werden!

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Rauchen und Krebs

Rauchen ist das Glimmen von Tabak (in der Pfeife, als Zigarre oder Zigarette), wobei der dafür nötige Luftstrom durch Sog mit dem Mund hervorgerufen wird. Der Qualm der Glut mit seinen Sucht-hervorrufenden und toxischen Inhaltsstoffen gelangt dabei zunächst in den Mund und bei Inhalation auch in die Bronchien und Lungenbläschen (Alveolen). Der Tabaksott, der sich im Schleim des Mundes löst, erreicht – wie auch der Qualm – den Kehlkopf und, selbst wenn nicht inhaliert wird, durch Schluckakte auch die Speiseröhre, den Magen, den Dünndarm und den Dickdarm.

Die toxischen und krebserzeugenden Stoffe (Karzinogene) werden sowohl über die Lungen als auch durch den Magendarmkanal in den Körper aufgenommen und gelangen in alle Organe, so dass nicht nur Lungen und Darmkanal von den Wirkungen betroffen sind. Dies erklärt, warum Raucher nicht nur ein erhöhtes Krebsrisiko der Schleimhäute und Organe haben, die mit dem Rauch direkt in Berührung kommen (Zungenkrebs, Kehlkopfkrebs, Lungenkrebs) sondern auch ein erhöhtes Krebsrisiko anderer Organe, wie Brustkrebs, Magenkrebs oder Bauchspeicheldrüsenkrebs, aufweisen.

Inhaltsstoffe

Die Inhaltsstoffe des Qualms sind biologisch zum Teil hoch aktiv. Von besonderer Bedeutung sind Nikotin und Teerstoffe (Rauchkondensat), darunter krebserregende Substanzen wie Benzpyren, Phenole und Benzol. Zudem sind je nach Sorte Zusatzstoffe im Tabak enthalten, die ihn aromatisieren, die unangenehme Wirkungen dämpfen und in gewisser Weise die Bereitschaft zum Rauchen steigern (Zuckerstoffe, Kakao, Ammoniak etc.).

Kohlenmonoxid

Je nach Sauerstoffverfügbarkeit in der Glimmregion kommt es zu einer mehr oder weniger ausgeprägten Bildung von Kohlenmonoxid (CO), das eine um das 300-fach höhere Bindung an das Hämoglobin der Erythrozyten aufweist als Sauerstoff. Inhaliertes Kohlenmonoxid verringert die Kapazität des Bluts für Sauerstofftransport erheblich.

Zigarettenqualm und Cytokine

Inhaltsstoffe des Zigarettenqualms stimulieren die Entzündungsbereitschaft des Körpers, was am erhöhten Spiegel von TNF-alpha und Interleukin-6 erkennbar ist [1]; sie werden auch für die verringerte Nahrungsaufnahme bei Rauchern verantwortlich gemacht.

Zigarettenqualm und Feinstaub

Durch Inhalation von Zigarettenrauch gelangt viel Feinstaub in die Lungen und führt zu einer vermehrten Reinigungsaktivität mit Schleimproduktion. Er schädigt jedoch das Epithel der Atemwege, so dass die Fähigkeit zur Selbstreinigung leidet; es entwickelt sich eine chronische Bronchitis, meist mit „asthmoider“ (spastischer) Komponente, die zum typischen Raucherhusten beiträgt. Die über das defekte Epithel in das Lungengewebe eingedrungenen Rauchpartikel werden von Fresszellen aufgenommen und persistieren dort über Jahre. Die Gefährdung der Lungen ist mit Beendigung des Rauchens damit nicht beendet.

Zu den Auswirkungen der Rauchpartikel auf den Körper siehe auch hier.

Auswirkungen des Rauchens

Nikotin ist ein pharmakologisch hoch wirksamer Bestandteil des Tabakqualms.

Vegetative Symptome: Nikotin ruft durch Bindung an Rezeptoren des unterbewussten und des zentralen Nervensystems (cholinerge Rezeptoren) eine Reihe vegetativer Symptome hervor. Zu ihnen gehören:

Wenn diese Symptome ausgeprägt sind, handelt es sich um eine Intoxikation oder Nikotinvergiftung. Ein Teil der Wirkungen wird durch Ausschüttung von Adrenalin hervorgerufen.

Gewünschte Effekte des Rauchens: Zu den von manchen Rauchern gewünschten Effekten gehören

  • eine Unterdrückung des Appetits, was besonders von denjenigen hervorgehoben wird, die gerne abnehmen möchten, da sie bei Nikotinabstinenz eine Gewichtszunahme befürchten,
  • eine Erhöhung der Darmtätigkeit; daran kann sich der Darm so gewöhnen, dass der regelmäßige morgendliche Stuhlgang oft erst nach einer „Verdauungszigarette“ zustande kommt (betroffen sind vor allem Frauen unter hormonellem Progesteroneinfluss),
  • Steigerung der guten Laune, was eine Abstinenz schwierig macht, da sie oft mit einer anfänglich schlechten Laune erkauft werden muss.
  • Bei schizophrenen Menschen kommt möglicherweise hinzu, dass Nikotin die kognitiven Fähigkeiten des Gehirns verbessert (siehe hier).

Suchtpotenzial

Ein anhaltender Genuss von Nikotin führt zu einer adaptiven Reduktion der Rezeptoren des Nervensystems, an die es bindet. Im Prinzip handelt es sich dann um Nikotinmissbrauch und wird als Nikotinabusus bezeichnet.

Biochemie der Sucht

Nikotin bewirkt eine Verringerung der Enzymaktivität der Monoaminoxidase B (MAO B). Es kommt zu einer verlängerten Wirkung von Dopamin und Serotonin und damit auch zu einer Anhebung der psychischen Befindlichkeit.

Diese Stoffwechselveränderungen sind wesentlich für die Entstehung der Nikotinsucht verantwortlich. Erst viele Tage (bis 3 Wochen) nach Beendigung des Rauchens ist die Zahl der Nikotinrezeptoren und damit die körperliche Voraussetzung für eine Abstinenz wieder hergestellt. Die psychische Abhängigkeit ist damit noch nicht beherrscht; dazu sind eingefahrene Verhaltensweisen umzutrainieren.

Entzugssymptome

Wird Nikotin abgesetzt, kommen vielfach Entzugssymptome auf, dazu gehören

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Krankheitsrisiken

Tabak ist ein Genussgift, das frei erhältlich ist und durch das mit ihm verbundene Gesundheitsrisiko einen erheblichen Schaden im Gesundheitswesen anrichtet. An der Erhöhung des Risikos für Erkrankungen sind neben Nikotin vor allem Karzinogene (s. o.) der Teerstoffe und der Feinstaub des Qualms beteiligt.

Krankheiten durch Rauchen

Folgende Krankheiten werden durch Rauchen gefördert:

Rauchen und Krebs

Rauchen erhöht das Krebsrisiko ganz allgemein (s. o.).

Mechanismen:Rauchen fördert eine Umwandlung von Oberflächenzellen (Epithelzellen z. B. der Darm- oder der Bronchialschleimhaut) in Zellen des Bindegewebes (Mesenchymzellen), was mit einer erhöhten Bereitschaft zu invasivem und metastatischem Wachstum (Bildung von Tochtergeschlülsten) einhergeht. Daran beteiligt sind

  • polycyclische aromatische Kohlenwasserstoffe (hydrocarbons, PAH),
  • Stoffwechselabkömmlinge des Nikotins wie Nitrosamine und
  • reaktive Sauerstoffspezies (ROS). (1) 2016 Apr 11;5(4). pii: E44. doi: 10.3390/jcm5040044. (2)Toxicol Appl Pharmacol. 2015 Jan 1;282(1):9-19. doi: 10.1016/j.taap.2014.10.022.

Tabak-spezifische Karzinogene werden für eine Hypermethylierung von DNA, DNA-Addukte und DNA-Schäden verantwortlich gemacht, wie sie beim Blasenkrebs nachgewiesen wurden. (3) 2017 Oct;10(10):588-597. doi: 10.1158/1940-6207.CAPR-17-0198.

Rauchen in der Schwangerschaft

Das Krankheits- und Abhängigkeitsrisiko bei Rauchen in der Schwangerschaft ist für das Kind erhöht; möglicherweise kommen Schäden im Erbgut erst nach mehr als einer Generation zutage. Rauchen in der Schwangerschaft erhöht das kardiovaskuläre Risiko (siehe unter koronare Herzkrankheit) und das Risiko für ein metabolisches Syndrom beim Kind in seinem späteren Leben [7] [8]. Bis zu 30% der Raucherinnen hören in der Schwangerschaft nicht zu rauchen auf! Mehr dazu siehe hier.

Shisha-Rauchen

Shisha-Rauchen (Wasserpfeifen-Rauchen) sollen nach Meinung vieler Raucher unbedenklich sein. Dies ist jedoch nach mehreren Untersuchungen nicht der Fall (siehe hier).

Raucherentwöhnung

Nach strikter Nikotin-Abstinenz erholt sich die Rezeptor-Ausstattung des Nervensystems meist innerhalb von 3-4 Wochen. Die psychische Abhängigkeit bleibt jedoch noch bestehen und muss weiter abtrainiert werden. Bahnungen im Gehirn, die das Verhalten bestimmen, sind offenbar sehr resistent und bedürfen einer langfristigen „Umprogrammierung“, bei der ein ausgeprägter Wunsch zur Abstinenz Voraussetzung ist [9]. Raucherentwöhnungsprogramme sollen dabei helfen. Entwöhnungsprogramme mit Wettbewerb und Belohnung helfen offenbar nur solange die Anreize gelten [10]. Der Wert von Hilfen, wie dem Nikotinpflaster, ist umstritten.

Da in vielen Fällen nicht nur Rauchen, sondern auch Alkoholkonsum und andere gesundheitsschädliche Verhaltensweisen das Gesamtrisiko für Krankheiten erhöhen, wird es das Ziel sein müssen, den gesamten Lebensstil zu überprüfen und zu ändern [11].

Neue Medikamente, die den nikotinischen Acetylcholin-Rezeptor blocken, scheinen den Erfolg bei der Raucherentwöhnung deutlich und anhaltend erhöhen zu können. Ein inzwischen zugelassenes Präparat ist Vareniclin (Champix ®).

Mehr zur Raucherentwöhnung siehe hier.

Nichtraucherschutzgesetze

Zum Schutz von Nichtrauchern vor passivem Mitrauchen sind in den einzelnen Bundesländern der BRD Gesetze erlassen worden, die in ihrer Strenge jedoch unterschiedlich ausgefallen sind. Dennoch wirken sie sich bundesweit bezüglich der koronaren Herzkrankheit und ihren Folgen günstig aus (siehe hier).

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Verweise

Literatur

  1. ? Neuropeptides. 1999 Oct;33(5):415-24
  2. ? Am J Respir Cell Mol Biol. 2009 Feb;40(2):135-46
  3. ? Am J Rhinol Allergy. 2010 Mar;24(2):e73-7
  4. ? JAMA. 2008 Dec 17;300(23):2765-78
  5. ? Int J Cancer. 2009 May 15;124(10):2406-15
  6. ? Methods Mol Biol. 2009;472:217-41
  7. ? Endocrinology 2008 Dec;149(12):6289-99
  8. ? Endocrinology. 2008 Dec;149(12):6289-99
  9. ? Am J Health Promot. 1998 May-Jun;12(5):307-20
  10. ? Cochrane Database Syst Rev. 2008 Jul 16;(3):CD004307
  11. ? Pharm Res. 2008 Sep;25(9):2097-116

 

Autor der Seite ist Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (siehe Impressum).

 

Literatur

Literatur
↑1 2016 Apr 11;5(4). pii: E44. doi: 10.3390/jcm5040044.
↑2 Toxicol Appl Pharmacol. 2015 Jan 1;282(1):9-19. doi: 10.1016/j.taap.2014.10.022.
↑3 2017 Oct;10(10):588-597. doi: 10.1158/1940-6207.CAPR-17-0198.