Absolute Arrhythmie

Absolute Arrhythmie bedeutet völlige Unregelmäßigkeit des Herzschlags, wobei im EKG ein regelmäßiger Rhythmus und ein führender Taktgeber nicht mehr zu erkennen sind. (Siehe auch unter Vorhofflimmern.)


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Das Wichtigste

Kurzgefasst
Die absolute Arrhythmie

ist eine komplikationsträchtige Rhythmusstörung des Herzens bei Vorhofflimmern. Ursache ist häufig die Erkrankung einer Herzklappe (z. B. Mitralstenose), eine Verengung der Herzkranzgefäße (Koronarsklerose), eine Herzmuskelentzündung (Myokarditis) oder eine Überfunktion der Schilddrüse (Hyperthyreose). Gefürchtet ist das bei Vorhofflimmern erhöhte Risiko für einen Schlaganfall besonders bei älteren Menschen. Innerhalb des ersten halben Jahres kann eine Rhythmisierung des Herzens gelingen, was meist durch eine Kardioversion zu erreichen ist. In ausgewählten Fällen kommt eine Pulmonalvenenisolation in Betracht. Zur Vorbeugung eines Schlaganfalls wird meist eine Blutverdünnung (Antikoagulation) eingeleitet.

Patienteninfos zur absoluten Arrhythmie siehe hier.


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Pathophysiologie

Sinusrhythmus: Normalerweise wird der Herzrhythmus durch den Sinusknoten bestimmt, der etwa 60 – 70 mal pro Minute in regelmäßigen Abständen einen Reiz aussendet, auf den hin sich die Herzmuskulatur kontrahiert. Der Sinusknoten liegt im rechten Vorhof und wird von der rechten Herzkranzarterie arteriell versorgt. Bei Ausfall des Sinusknotens übernimmt in der Regel der zweitschnellste Taktgeber die Führung, das ist der obere Teil des av-Knotens, danach tiefere Abschnitte. Wenn jedoch in den Herzvorhöfen eigenständig Erregungen produziert werden (wie beim Vorhofflimmern), kommt es zu einer absoluten Unregelmäßigkeit der Herzaktionen.

Pathologische Erregung: In vielen Fällen findet man Erregungszentren im Bereich der Einmündung der Pulmonalvenen in den linken Vorhof, die dem durch den Sinusknoten geordneten Erregungsablauf zwischenfunken und Vorhofflimmern auslösen können. Diese sekundären Erregungszentren von dem Vorhof abzukoppeln ist eine neue wirksame Methode der Behandlung einer absoluten Arrhythmie (siehe unter Pulmonalvenenisolation).

Sofortige Folge: Ein Umspringen vom Sinusrhythmus in die absolute Arrhythmie wird vom Patienten oft bemerkt und geht mit einer Leistungseinbuße einher, die besonders bei körperlicher Anstrengung symptomatisch wird; manchmal wird sie jedoch nicht bemerkt.

Langzeitfolge: Im Laufe der Zeit führt dies zu einer Umorientierung der kleinsten Muskelfaserabschnitte im Herzen, so dass koordinierte Anläufe anschließend weniger gut erreichbar sind. So ist auch eine therapeutische “Rhythmisierung” nach längerer Zeit der absoluten Arrhythmie nicht mehr möglich oder wenig dauerhaft und es springt der Rhythmus wieder in die Arrhythmie zurück.

Schlaganfallrisiko

Patienten mit absoluter Arrhythmie sind 5-6 mal mehr schlaganfallgefährdet als Menschen mit normalem Sinusrhythmius [1]. Das jährliche Risiko, einen Schlaganfall (Apoplex, Apoplexia cerebri) zu erleiden, liegt um 5%. Um es zu senken, ist eine Antikoagulation erforderlich, die in der Regel mit Cumarinderivaten (engl: Coumarin, z. B. Marcumar oder Falithrom) durchgeführt wird. Die beste Vorbeugung ist die dauerhafte Überführung (Konversion) in einen Sinusrhythmus (s. u.).

Cerebrale ischämische Insulte, deren Ursache trotz konventioneller Untersuchungen inklusive Langzeit-EKG unbekannt geblieben ist, haben laut Studien in einer Vielzahl von Fällen dennoch einen kardialen Hintergrund: es lässt sich mithilfe eines Langzeitmonitoring in über 10% der Fälle eine passagere absolute Arrhythmie nachweisen (siehe hier).

Prädisposition

Es gibt Vorbedingungen mit erhöhtem Risiko des Auftretens einer absoluten Arrhythmie. Dazu gehören:

  • Hyperthyreose, wahrscheinlich auch schon die latente Hyperthyreose (fT3 noch normal, aber TSH bereits erniedrigt). Wenn im Rahmen einer Schilddrüsenersatztherapie mit Thyroxin oder Derivaten eine absolute Arrhythmie auftritt, obwohl der TSH-Wert normal ist, so muss dennoch daran gedacht werden, die Thyroxin-Dosis etwas zu reduzieren (solange der TSH-Wert im Normbereich bleibt)
  • Dilatation des linken Vorhofs (z. B. bei Mitralklappenfehler wie der Mitralstenose oder Mitralinsuffizienz): ein Durchmesser > 5,5 cm bedeutet eine erhöhte Gefahr für die Entstehung einer absoluten Arrhythmie sowie eine deutlich verminderte Chance für eine dauerhafte Rhythmisierung,
  • koronare Herzkrankheit,
  • Myokarditis (Herzmuskelentzündung),
  • Alkoholabusus.

Diagnostik

  • Anamnese: Herzsensationen? Leistungsschwäche? Atemnot unter Belastung? Bekannte oder behandelte Schilddrüsenerkrankung? Symptome einer Hyperthyreose?
  • EKG: Zeichen einer absoluten Arrhythmie (fehlende P-Wellen, kein av-Rhythmus)
  • Speicher-EKG: bei Sinusrhythmus im EKG kann bei entsprechender Symptomatik oder anamnestischer Schilderung eine passagere absolute Arrhythmie vorliegen, die im 24-Stunden-EKG (Speicher- oder Langzeit-EKG) meist erkannt werden kann.

Therapie

Bei der Behandlung einer absoluten Arrhythmie kommen in der Initialphase meist Beta-Blocker und Klasse-I-Antiarrhythmika zum Einsatz (siehe hier) [2].

Die im Einzelfall vorliegende Prädisposition zur absoluten Arrhythmie sollte möglichst behoben werden.

  • Eine manifeste Hyperthyreose wird in jedem Fall behandelt.
    • Auch eine latente Hyperthyreose) sollte dann behandelt werden, wenn in ihrem Rahmen eine absolute Arrhythmie aufgetreten ist.
    • Handelt es sich um eine durch Medikamente hervorgerufene Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreosis factitia), so ist die Dosierung der Schilddrüsenhormone zu überprüfen.
  • Eine Herzklappenerkrankung, die zu einer Vergrößerung der Vorhöfe führt (z. B. eine Mitralstenose), sollte auf Behandlungswürdigkeit überprüft werden.

Wenn die absolute Arrhythmie erst kurze Zeit besteht, sollte die Chance einer Rhythmisierung ausgenutzt werden (Kardioversion, Elektroschock-Behandlung). Der Erfolg einer Elektrokonversion kann durch Antiarrhythmika stabilisiert werden, wobei neuere Entwicklungen (wie ?Ranolazin (Ranexa®) [3] und seine Kombination mit z. B. Amiodaron [4]) besonders erfolgversprechend sein sollen. Bei einer Dauer der absoluten Arrhythmie über 1/2 Jahr oder einer Erweiterung des linken Vorhofs über 5,5 cm (Echokardiographie) ist die Chance einer dauerhaften Normalisierung des Rhythmus jedoch gering.

Eine erfolgreiche Rhythmisierung sollte durch Langzeit-EKG-Untersuchungen abgesichert werden, da eine nicht unbeträchtliche Rückfallquote besteht. Sie betrifft vor allem Patienten mit zugrunde liegender koronaren Herzkrankheit und Klappenvitien. Während der mehrmonatigen Nachbeobachtungszeit wird die Antikoagulation in der Regel weitergeführt.

Bei einer Tachyarrhythmie sollte die Herzfrequenz medikamentös gesenkt werden, wobei meist Beta-Blocker und Digitalis-Präparate zum Einsatz kommen (siehe hier).

Weiteres zur Therapie siehe unter Vorhofflimmern.

Schlaganfallprophylaxe

Zur Vorbeugung einer Embolie wie insbesondere zur Schlaganfallprophylaxe sollte eine Antikoagulation in Erwägung gezogen werden (s. o.). Die Entscheidung bezüglich einer oralen Antokoagulation mit einem Coumarin-Präparat wird individuell gestellt, wobei der CHADS2-Score, bzw. der weiterentwickelten CHA2DS2-VASc-Score eine Hilfestellung bieten soll ([5], [6], [7]):

 

CHA2DS2-VASc-Score
Congestive heart failure (1 Punkt),
Hypertension (1 Punkt),
Age über 75 J (2 Punkte),
Diabetes (1 Punkt),
Stroke in der Vorgeschichte (2 Punkte),
Vascukar disease (1 Punkt),
Age 65-74 Jahre (1 Punkt),
Sex (weiblich) (1 Punkt).

Eine Gerinnungshemmung mit einem Coumarinpräparat (wie z. B. Marcumar oder Falithrom) ist empfehlenswert bei einer Punktzahl von 2 und mehr, außer wenn die besondere Gefahr einer Hirnblutung nach dem HAS-BLED-Score besteht:

 

HAS-BLED-Score
Hypertonie systolisch über 160 mm Hg (1 Punkt),
Schwerer Leberschaden (1 Punkt),
Schwerer Nierenschaden (1 Punkt),
Schlaganfall in der Vorgeschichte (1 Punkt),
INR-Werte schwer konstant einzustellen (unter 60% der Werte im Zielbereich) (1 Punkt),
Alter über 65 Jahre (1 Punkt),
Abusus von Medikamenten / Drogen (1 Punkt).

Eine erhöhte Blutungsneigung ist ab einer Punktzahl von 3 anzunehmen und bei der Entscheidung über eine Gerinnungshemmung mit einem Coumarin-Präparat zu berücksichtigen. Je nach Konstellation kann eine erhöhte Blutungsneigung beispielsweised dazu veranlassen, bei einer im Prinzip indizierten Gerinnungshemmung statt eines Coumarinpräparats (z. B. Phenprocoumon) das in dieser Beziehung weniger wirksame ASS einzusetzen.

 

Verweise

Patienteninfos

Literatur

  1. ? Neurology. 1978 Oct;28(10):973-7
  2. ? BMJ Open. 2013 Nov 22;3(11):e003004.
  3. ? Circ Heart Fail. 2014 May 29. pii: CIRCHEARTFAILURE.114.001129.
  4. ? Circ Arrhythm Electrophysiol. 2010 Feb;3(1):88-95
  5. ? Circulation. 2006 Aug 15;114(7):e257-354
  6. ? Eur Heart J. 2010 Oct;31(19):2369-429
  7. ? Eur Heart J. 2012 Nov;33(21):2719-47