Vorhofflimmern

Unter Vorhofflimmern wird die rasche und unkoordinierte Kontraktionen der Vorhöfe des Herzens verstanden; der Sinusknoten hat die Führung verloren. Vorhofflimmern stellt die Ursache einer absoluten Arrhythmie dar und ist die häufigste Form einer supraventrikulären Tachyarrhythmie und daraus resultierend einer mechanischen, hämodynamisch relevanten Dysfunktion der Vorhöfe.


→ Über facebook informieren wir Sie über Neues auf unseren Seiten!


Epidemiologie

Die Prävalenz beträgt etwa 0,4%, über 60 Jahren bis zu 4%.

Einteilung des Vorhofflimmerns

Nach Ätiologie

Nach zeitlichem Auftreten

  • Paroxysmal: spontaner Anfang und spontane Terminierung innerhalb von 48h
  • Persistierend: ständig, aber kardiovertierbar
  • Permanent: ständig, nicht mehr kardiovertierbar

Pathophysiologie

Pathologische Mikro-Reentry-Mechanismen sorgen für eine ständige, kreisende Erregungsausbreitung in den Vorhöfen, deren Frequenz zwischen 300 und 600/min liegt. Ausgelöst werden die kreisenden Erregungen meist durch sekundäre elektrische Impulsgeber, die nahe den Einmündungen der Pulmonalvenen in den linken Vorhof lokalisiert sind. Ihre Erregungen von der restlichen Vorhofmuskulatur abzukoppeln ist ein therapeutisches Ziel, welches mit der Methode der Pulmonalvenenisolation verfolgt wird.

Durch eine andauernde absolute Tachyarrhythmie kann eine Kardiomyopathie mit der Folge einer Herzinsuffizienz ausgelöst werden.

Das Herzzeitvolumen nimmt durch die atriale Insuffizienz um ca. 20% ab. Damit kann Vorhofflimmern bei körperlicher Belastung symptomatisch werden.

Vorhofflimmern prädisponiert zur Bildung von Vorhofthromben (besonders im linken Herzohr). Wenn Thrombenteile abreißen und mit dem Blut mitschwimmen, kommt es in der Peripherie zu Embolien. Lebensgefährlich kann die Hirnembolie (mit der Folge eines Schlaganfalls) sein.

Symptomatik

Manchmal wird Herzstolpern verspürt; die körperliche Leistungsfähigkeit sinkt. Als Komplikationen werden arterielle Embolien (u. a. Schlaganfall, Milzinfarkt, Niereninfarkt, akute Darmischämie) gefürchtet, weshalb bei gefährdeten Menschen (z. B. bei Herzinsuffizienz, in fortgeschrittenem Alter etc.) in der Regel eine strenge Antikoagulation (z. B. mit Marcumar, Falithrom oder Heparinen) durchgeführt wird.

Vielfach wird eine kurze Phase eines Vorhofflimmerns kaum oder nicht gespürt; sie kann dennoch zu Komplikationen wie zu einem Schlaganfall oder einer transitorisch-ischämischen Attacke (TIA) führen, die bezüglich der Symptomatik dann ganz im Vordergrund stehen.

Diagnostik

  • EKG und Langzeit-EKG: Nachweis des Vorhofflimmerns. Im Fall einer kryptogenen cerebralen Ischämie (Schlaganfall oder transitorisch-ischämische Attacke (TIA) ohne erkennbare Ursache muss nach Studienlage in vielen Fällen von einem Vorhofflimmern ausgegangen werden, die sich jedoch nur in einem Langzeitmonitoring (z. B. über 30 Tage) nachweisen lässt (siehe hier).
  • Echokardiographie: u. a. Größe des linken Vorhofs? Ggf. weitere kardiale Diagnostik
  • Laborwerte: z. B. Entzündungsparameter; TSH (Thyreoidea stimulierendes Hormon) und fT3: latente oder manifeste Hyperthyreose?
  • Herzecho: Untersuchung der Herzklappen (z. B.: Mitralklappenstenose? Mitralklappeninsuffizienz?) und der Vorhofgröße (bzgl. Chance einer Rhythmisierung).
  • Langzeitmonitoring über 30 Tage: Bei einem Schlaganfall oder einer transitorisch ischämischen Attacke (TIA), deren Ursache nach eingehender konventioneller Diagnostik im Dunkeln geblieben ist, kann in über 10% der Fälle mit Hilfe eines Langzeitmonitoring über 30 Tage ein intermittierendes Vorhofflimmern festgestellt werden, das dem EKG und dem 24- oder 48-Stunden-Langzeit-EKG entgangen ist (siehe hier).
  • Implantierbare “Loop-Rekorder”: Heute werden subkutan implantierbare Monitore eingesetzt, die EKG-Auffälligkeiten an eine Auswertestation senden. Solche implantierbaren Monitore haben eine hohe Trefferquote besonders bei älteren Menschen. Sie werden zur Rhythmusdiagnostik bei unklaren Bewustlosigkeiten und Schlaganfällen empfohlen 1) 2013 Aug 15;8(8):e71544. doi: 10.1371/journal.pone.0071544. 2) 2017 Dec;33(6):579-582. doi: 10.1016/j.joa.2017.03.006. 3) 2017 Feb 28;9(5):1551. doi: 10.4022/jafib.1551.

Therapie

  • Rhythmisierung (wenn Voraussetzungen und Erfolgschance gegeben: u. a. Vorhofgröße unter 5,5 cm, Dauer der absoluten Arrhythmie nicht länger als 6 Monate)
    • elektrische Kardioversion: Elektrokonversion durch Elektroschock,
    • medikamentöse Kardioversion mit Antiarrhythmika (z. B. Flecainid, Propafenon, Amiodaron, Dronedaron, Chinidin, Betablocker, Ajmalin, Ranolazin). Die medikamentöse Therapie ist besonders bei intermittierendem Vorhofflimmern sowie zur Rhythmusstabilisierung nach Elektrokonversion erfolgreich. Eine Kombination von z. B. Amiodaron mit Ranolazin scheint besonders erfolgversprechend zu sein [1].
    • Pulmonalvenenisolierung: Isolierung sekundärer Erregungszentren, die immer wieder Vorhofflimmern auslösen können.
  • Ursachenbehandlung, beispielsweise
  • symptomatische Therapie (z. B. Dämpfung bei Aufregung und Stress, Therapie einer Angina pectoris),
  • Antikoagulation zur Vorbeugung arterieller Embolien. Coumarinpräparate werden heute weitgehend durch neue direkt wirkende orale Antikoagulanzien (DOAC) abgelöst, die eine etwas bessere prophylaktische Wirksamkeit und geringere Raten an großen Blutungskomplikationen aufweisen und zu dem nicht durch Laborwerte in ihrer Wirkung kontrolliert werden müssen (siehe hier).

Katheterablation bei Herzinsuffizienz

Eine Herzinsuffizienz (NYHA II, III, IV) erhöht das Risiko zu sterben (Mortalität). Liegt zusätzlich Vorhofflimmern vor, so steigt es weiter. Eine Studie besagt, dass die Behebung der absoluten Arrhythmie durch eine Katheterablation zu einer signifikanten Senkung der Mortalität bei Patienten mit einer Auswurffraktion (Ejektionsfraktion, EF) von unter 35% innerhalb der mittleren Beobachtungszeit von 37,8 Monaten führt, nämlich von 46/184 (25%) auf 24/179 (13,4%). 4)N Engl J Med 2018; 378:417-427
DOI: 10.1056/NEJMoa1707855

Neu aufgetretenes Vorhofflimmern

Diese Bedingung erfordert eine besondere Strategie.

  • Diagnostisch: Zunächst muss gefragt werden, ob es sich um ein schon einmal oder mehrfach eingetretenes Ereignis ist (paroxysmales Vorhofflimmern, oft keine besondere Therapie erforderlich) oder das erste Ereignis darstellt. In diesem Fall müssen Auslöser gesucht werden (so u. a. Hyperthyreose? Alkohol als Ursache einer toxischen Kardiomyopathie (Alkoholexzess im Urlaub: “Holiday-Heart-Syndrom”)? Ischämische Ursache? Herzklappenerkrankung? Elektrolytstörung? Medikamente mit arrhythmogenem Potential (z. B. Theophyllin, Diuretika (über Elektrolytstörungen)? Hypertone Krise?) Gute Medikamentenanamnese (kardiotoxische Medikamente? Diuretika? Antiarrhythmika mit intrinsischem arrhythmogenem Potential?). Ein Speicher-EKG gibt Auskunft über paroxysmale Episoden. Das Echokardiogramm ist notwendig zum Nachweis einiger kardialer Ursachen (z. B. von Herzklappenerkrankungen) und zur Ausmessung der Größe des linken Vorhofs, die etwas über die Chance einer Kardioversion aussagt (über 5,5 cm ist die Rate eines dauerhaften Erfolgs gering). Laborwerte (insbesondere Elektrolyte, Nierenwerte, TSH und fT3, Leberwerte).
  • Therapeutisch: Der Versuch einer medikamentösen oder elektrischen Kardioversion (Überführung in den Sinusrhythmus) sollte gemacht werden, wenn die absolute Arrhythmie zu klinischen Symptomen führt (z. B. erheblicher Abfall der Leistungsfähigkeit, Luftnot bei geringer Belastung, subjektiv unangenehme Sensationen) und die Erfolgsaussicht gut ist (u. a. Vorhofgröße nicht über 5,5 cm, Dauer der absoluten Arrhythmie nicht länger als 6 Monate). Allerdings sollte eine Korrektur einer metabolischen Störung abgewartet werden (Behandlung einer Hyperthyreose, Ausgleich der Elektrolyte, Behandlung einer Urämie, Einstellung eines Hypertonus etc.). Bei asymptomatischer absoluter Arrhythmie kann diskutiert werden, auf eine Kardioversion zu verzichten (oder sich mit nur 1 Versuch zufrieden zu geben) und die Therapie auf die Frequenzkontrolle auszurichten (+ Antikoagulation). Bei frisch aufgetretenem Vorhofflimmern kann eine elektrische Kardioversion innerhalb von 48 Stunden risikoarm ohne vorherige Antikoagulation (auch ohne vorherige transösophageale Echokardiographie zum Ausschluss eines Vorhofthrombus) erfolgen, wenn nicht eine besondere Thrombophilie besteht. Dennoch wird sie aus Sicherheitsgründen eher empfohlen (kann auch mit niedermolekularem Heparin durchgeführt werden). Bei längerer Laufzeit der absoluten Arrhythmie wird eine 4-wöchige orale Antikoagulation vor der Kardioversion empfohlen. Mehr zur Kardioversion siehe hier.

Es besteht die Vorstellung, dass eine frühzeitige Rhythmuskontrolle durch Kardioversion eine atriale Umordnung der Muskelzellverläufe verhindert und einen günstigen Langzeiteffekt bezüglich des Erhalt eines Sinusrhythmus hat.

Zur Rezidivprophylaxe können bei Ausschluss einer strukturellen Herzkrankheit Flecainid oder Propafenon verwendet werden (cave: proarrhythmogene Potenz). Bei struktureller Herzkrankheit als Ursache kommt beispielsweise Amiodaron (cave: Hyperthyreose, Linsentrübung) in Betracht (weiteres siehe unter Antiarrhythmika).


→ Über facebook informieren wir Sie über Neues auf unseren Seiten!


Verweise

Patienteninfos

Literatur

  • Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. Europ Heart J 2006; 27: 1979-2030
  • Aktuelle Therapiestrategien bei Vorhofflimmern. Med Klin 2008; 103: 788-800
  1. ? Simopoulos V et al. Angiology. 2013 Feb 25. [Epub ahead of print]


Literatur   [ + ]

1. 2013 Aug 15;8(8):e71544. doi: 10.1371/journal.pone.0071544.
2. 2017 Dec;33(6):579-582. doi: 10.1016/j.joa.2017.03.006.
3. 2017 Feb 28;9(5):1551. doi: 10.4022/jafib.1551
4. N Engl J Med 2018; 378:417-427
DOI: 10.1056/NEJMoa1707855