Schlafapnoe-Syndrom

Das Schlafapnoe-Syndrom (engl.: sleep apnea) ist durch eine Neigung zu Atemstillständen während des Schlafs charakterisiert. Es ist oft (nicht immer!) mit starkem Übergewicht und hohem Blutdruck verbunden. Die Folgen können vielfältig und auch lebensbedrohlich sein. Meist treten schon in einem frühen Stadium nächtliches Schnarchen und am Tage Unausgeschlafenheit und Konzentrationsverlust auf. Das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall ist erhöht. Die Behandlung des Schlafapnoe-Syndroms beruht auf mehreren Maßnahmen. Zu den wichtigsten gehören Gewichtsabnahme, Seitenlage beim Schlaf und Atemhilfe mit CPAP-Maske während des Schlafs.


→ Über facebook informieren wir Sie über Neues auf unseren Seiten!


Definition

Schlafapnoe-Syndrom bedeutet Atemaussetzer (Apnoe) während des Schlafs.

Wenn im Schlaf durchschnittlich mindestens 10 Atemaussetzer von mindestens 10 Sekunden Dauer auftreten, wird von einem Schlafapnoe-Syndrom gesprochen.

Im  Schlafapnoe-Syndrom sind die Krankheitszeichen, die durch sie zustande kommen, zusammengefasst.

Formen des Schlafapnoesyndroms

Es werden 2 Formen unterschieden:

  • das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom (OSAS), oft nur als obstruktive Schlafapnoe (OSA) bezeichnet, und
  • das zentrale Schlafapnoe-Syndrom, das viel seltener ist und mit dem OSAS überlappen kann.

Entstehung

Beim Schlafapnoe-Syndrom kommen verschiedene Ursachen zum Tragen 1)Proc Am Thorac Soc. 2008 Feb;5(2):200-6.

Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom

Einengung der oberen Atemwege: Die Entstehung eines Atemstillstands beim obstruktiven Schlafapnoe-Syndrom hängt wesentlich mit der Erschlaffung der Muskulatur um die oberen Atemwege zusammen. Besonders in Rückenlage kommt es dadurch zum Zurücksinken des Zungengrundes, was sich durch Schnarchen mit Atempausen bemerkbar macht. Der weiche Gaumen und die Zunge sinken durch den inspiratorischen Unterdruck weiter zurück, so dass ein ventilartiger Verschluss zustande kommt. Offenbar hat der Raum hinter dem weichen Gaumen eine besondere Bedeutung; er ist bei Schlafapnoe-Patienten und besonders bei den Therapieversagern besonders lang [2].

Abwehr des Atemstillstands: Durch die unterbrochene Ventilation kommt es zu vermindertem Gasaustausch in den Lungen; die Konzentration von CO2 steigt im Blut an und die von O2 fällt ab (Hyperkapnie und Hypoxämie). Die Hypoxämie führt zu einer Sympathikusaktivierung als Stressreaktion mit Puls- und Blutdruckanstieg. Diese lebenserhaltenden Weckreaktionen können unterbewusst ablaufen, so dass sie morgens nicht erinnerlich sind.

Schlaf: Im EEG und der Aufzeichnung der Augenbewegungen lässt sich eine Störung der Schlafarchitektur mit Abnahme des REM-Schlafs (Phase des rapid eye moving) erkennen, was zu Unausgeschlafenheit und Gereiztheit am Tage führt.

Prädisponierende Faktoren:
Bei Kindern können vergrößerte Rachenmandeln zu Atemstillständen dieser Art prädestinieren.

Bei Erwachsenen sind es Alkohol und Medikamente, die den muskulären Tonus an der Zunge, im Rachen, am Gaumen und am Kehlkopf herabsetzen können.

Schlafmittel und Alkohol können die Symptomatik erheblich verstärken. Rauchen schädigt die Atemwege und verschlimmert die Auswirkungen des Schlafapnoe-Syndroms.

Auswirkungen, Risiken: Patienten mit obstruktivem Schlafapnoe-Syndrom haben ein erhöhtes Risiko für

Folgende Zusammenhänge sind charakteristisch für das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom:

  • Gefährdet sind insbesondere Übergewichtige (siehe auch unter Pickwick-Syndrom).
  • Es besteht eine Korrelation mit dem Alter.
  • Die Anfälle von Sauerstoffmangel während des Schlafs durch Schlafapnoe bedingen ein erhöhtes Risiko kardiovaskulärer Komplikationen inklusive einer Prädisposition zu Hypertonie, Herzinfarkt und Schlaganfall. Es kommt zu einem Anstieg des sympatisch-adrenergen Tonus und zu peripherer Vasokonstriktion.
  • Durch das Schlafapnoe-Syndrom kann eine pulmonaler Hypertonie hervorgerufen werden.
  • Sauerstoffmangel in der Lunge kann über Endothelin zu einer pulmonalen Hypertonie und Rechtsherzinsuffizienz führen.
    • Nach Deoxigenierungsphasen kommt es zu Reoxigenierungen; die starken Oxigenierungsschwankungen sollen zu verstärkter Bildung von Sauerstoffradikalen und mitochondrialer Dysfunktion und letzt lich zu einer erhöhten Entzündungsbereitschaft führen.
    • Hypoxämien können zu vermehrter zerebraler Krampfbereitschaft führen.
    • Hypoxämien sind mit Herzrhythmusstörungen assoziiert; auch eine Assoziation zu anderen Herzaffektionen wird diskutiert.

Zentrales Schlafapnoe-Syndrom

Beim zentralen Schlafapnoe-Syndrom ist die Aktivität des Atemzentrums unzureichend. Meist scheint ihm eine familiäre (genetische) Anlage zugrunde zu liegen; allerdings ist auch an eine Erkrankung des Stammhirns zu denken, so z. B. an eine Myelitis im Rahmen einer Neuroborreliose (Bannwarth-Syndrom). Zur Klärung einer Schwäche des zentralen Atemantriebs wird im Schlaflabor die Aktivität der Atemmuskulatur aufgezeichnet, die bei der obstruktiven Schlafapnoe stark und bei der zentralen Apnoe schwach ist oder phasenweise fehlt.

Symptomatik

Beim obstruktiven Schlafapnoe-Syndrom ist Schnarchen und die durch einen Beobachter gut bemerkbare und dramatisch anmutende Stockung des Luftstroms beim Einatmen das beeindruckendste Symptom. Es wird gleich klar, dass die Behinderung der Atmung durch den zurück gesunkenen Kiefer und die Zunge zustande kommen.

Am Tage ist der Schlafapnoe-Patient unausgeschlafen und neigt zu Sekundenschläfchen oder gar kurzen Einschlafphasen (Pickwick-Syndrom), die ihn verkehrsuntauglich machen.

Diagnostik

Unausgeschlafene Schnarcher sollten auf ein Schlafapnoe-Syndrom hin untersucht werden. Dazu gehören:

  • eine Evaluation im Schlaflabor durch Polysomnographie: Kontrolle von Atmung (Thoraxbewegung), Puls, Blutdruck, EKG, EEG, Augenbewegungen, O2-Gehalt des Bluts (Pulsoximetrie), Muskeltonus der Kinnmuskulatur / Beinmuskulatur etc., Videoüberwachung,
  • eine ausführliche Medikamenten- und Suchtmittelanamnese (Schlafmittel? Opiate? Drogen?)
  • Untersuchung des Herzens (z. B. Rechtsherzbelastung?), der Lunge (z. B. pulmonale Hypertonie?) und Duplexsonographie der zum Gehirn ziehenden Arterien (Carotisstenosen?)

Therapie

  • Beseitigung oder Minimierung aller Faktoren, die eine Schlafapnoe fördern können: so z. B. kein Alkohol, keine Drogen, keine zerebralen Aufputschmittel (können nach abklingender Wirkung zu verstärktem Absinken des Muskeltonus führen), keine Schlafmittel,
  • kein Nikotin!
  • Schlafhygiene: regelmäßiger Schlafrhythmus,
  • Seitenlage beim Schlaf (Vermeidung des Zurücksinkens von Kiefer und Zunge in Rückenlage),
  • ggf. operative Behebung von Fehlbildungen im Gaumen,
  • CPAP-Maske: sie bewirkt durch leichten Überdruck am Ende der Ausatemphase, dass die Atemwege für die Einatmung offen bleiben. Eine CPAP-Therapie reduziert wirksam das Risiko für einen Tod durch Schlaganfall [7]
  • Ein den Kiefer vorziehendes Gerät (mandibular protuding device) erweitert sehr effektiv den Atemraum hinter dem weichen Gaumen und führt zu einer Abnahme des Schnarchens und der Schlafapnoe-Phasen [8] sowie einer Verbesserung der Schlafarchitektur [9]. Diese Methode kann bei Patienten in Frage kommen, die die nasale CPAP-Therapie (nCPAP) nicht tolerieren [10]. Bissschienen und Zungenretainer haben jedoch wohl eine unzuverlässige Wirkung.
  • Operationen (z. B. Nasenscheidewand, Tonsillen) jeweils nur nach individueller Nutzenanalyse,
  • Gewichtsabnahme bei Adipositas. Liraglutid bessert die Stoffwechselparameter bei starkem Übergewicht, senkt das Körpergewicht und führt zu einer Reduktion der Schlaf-Apnoe-Anfälle (siehe hier). Schlaf-Apnoe kann bei therapieresistentem Übergewicht auch eine Indikation für eine gewichtsreduzierende Operation darstellen.
  • Medikamente wie Modafinil und Armodafinil verbessern den Schlaf bei Patienten mit nächtlicher CPAP-Therapie [11].
  • Therapie der Komplikationen (Herzrhythmusstörungen, Hypertonie etc.)

Splafapnoe bei Kindern

Bis zu 5% der Kinder zwischen 2 und 8 Jahren leiden an Schlafapnoe. Begleitumstände sind Stoffwechselkrankheiten, Herz-Kreislaufkrankheiten und neurokognitive Krankheiten. Die Diagnose wird klinisch gestellt und durch Polysomnographie untermauert.

Wenn eine obstruktive Komponente vorliegt (asthmatisch, bronchialobstruktiv), sollte eine Erkrankung im Nasenrachenraum gesucht und behandelt werden werden (Adenoide, Polypen, allergische oder nichtallergische Rhinitis, chronische Sinusitis). 2) 2016 Sep-Oct;4(5):852-61. doi: 10.1016/j.jaip.2016.02.022.

Verweise

Literatur

  1. ? Proc Am Thorac Soc. 2008 Feb;5(2):200-6
  2. ? Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2009 Feb;135(2):168-72
  3. ? Am J Respir Crit Care Med. 2002 Mar 1;165(5):670-6
  4. ? Am J Med. 2009 Dec;122(12):1122-7
  5. ? N Engl J Med. 2005 Nov 10;353(19):2034-41
  6. ? Arch Intern Med. 2008 Feb 11;168(3):297-301
  7. ? Am J Respir Crit Care Med. 2009 Jul 1;180(1):36-41
  8. ? Swed Dent J Suppl. 2003;(163):1-49
  9. ? Sleep. 2000 Jun 15;23 Suppl 4:S166-71
  10. ? Swed Dent J. 2001;25(1):39-51
  11. ? Dopp JM, Morgan BJ. Sleep Breath. 2010 Jun 28


Literatur   [ + ]

1. Proc Am Thorac Soc. 2008 Feb;5(2):200-6
2. 2016 Sep-Oct;4(5):852-61. doi: 10.1016/j.jaip.2016.02.022.