Chronisch obstruktive Lungenkrankheit – einfach erklärt

Artikel aktualisiert am 21. Februar 2024

Die chronisch obstruktive Lungenkrankheit (engl. chronic obstructive pulmonary disease, COPD; chronic obstructive lung disease, COLD) ist eine erworbene, fortschreitende, komplikationsträchtige und lebensverkürzende Erkrankung der Atemwege. Sie Seite „Chronisch obstruktive Lungenkrankheit – einfach erklärt“ macht diese Lungenkrankheit mit ihren Ursachen und Folgen verständlich.

Allgemeines

Die COPD ist eine relativ häufige Lungenkrankheit und kommt ganz überwiegend durch Rauchen zustande. Hauptsymptome sind ständige Luftnot, Husten und Produktion von Schleim, der schlecht abgehustet werden kann, In ihrem Verlauf kommt es in der Regel zu vielfachen Krankenhausaufenthalten wegen akuten Verschlechterungen. Es entwickelt sich eine Lungenüberblähung (Lungenemphysem). Das Risiko für Lungenkrebs ist erhöht. Bei besonders schlechtem Verlauf wird meist schließlich eine langfristige ambulante Sauerstofftherapie erforderlich. Die Lebensqualität leidet ganz erheblich. Daher sind Vorbeugung und eine möglichst früh einsetzende Behandlung wichtig. Zentral dabei ist die möglichst frühzeitige und konsequente Vermeidung von Tabakrauch.

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Die Auslöser einer COPD

Etwa 20% der Raucher entwickeln eine COPD. Selbst Passivrauchen erhöht das Risiko. In den allermeisten Fällen wird die Erkrankung durch Rauchen ausgelöst und unterhalten. Später verselbständigt sich der Verlauf, und die COPD schreitet auch ohne Rauchen fort. Daher ist es außerordentlich wichtig, bereits im Anfangsstadium mit dem Rauchen aufzuhören und es konsequent zu vermeiden.

Eine COPD kann vermieden werden, indem man erst gar nicht zu rauchen beginnt!

Neben Rauchen spielen weitere Faktoren für Auslösung und Unterhaltung einer COPD eine eher untergeordnete Rolle. Unter ihnen ist Feinstaub besonders zu beachten, da er in Stadtzentren und Industrieregionen, aber auch in Agrarbetrieben zu einer für die Menschen kaum vermeidbaren Atemwegsbelastung führt.

Wie die COPD definiert ist

Bei der COPD handelt es sich um eine chronisch fortschreitende Erkrankung der Lungen mit Verkrampfung und Verengung der Atemwege (Bronchien). Charakteristisch ist es, dass die Behandlung der verkrampften (spastischen) und verengten Atemwege durch Medikamente nicht vollständig zu einer Normalisierung der Atmung führt. Grund ist die chronisch entzündliche Veränderung der Bronchialschleimhäute und die im Verlauf eintretende Lungenüberblähung (Lungenemphysem).

Das Asthma bronchiale unterscheidet sich von der COPD. Es kommt bereits im Kindes- und Jugendalter vor und kann durch angemessene Behandlung symptomlos werden; die COPD tritt erst durch Rauchen im mittleren und späteren Lebensabschnitt auf, bleibt symptomatisch und hat die Tendenz zum Fortschreiten.

Wie die COPD entsteht und fortschreitet

Zur Definition einer chronisch obstruktiven Lungenkrankheit gehört das Fortschreiten der Erkrankung, auch wenn alle Maßnahmen zur Verhinderung ergriffen werden. Ist erst einmal die Entzündung der Atemwege durch Tabakqualm angestoßen, so setzt sie sich selbstunterhaltend fort.

Tabakrauch führt einer aktuellen Hypothese zufolge zu einer beschleunigten Alterung der Schleimhautzellen der Atemwege. Die betroffenen Zellen weisen eine übermäßige Selbstverdauungsaktivität auf, die als erhöhte Autophagie bezeichnet wird. Sie ist verbunden mit einer kontrolliert ablaufenden Selbstzerstörung (siehe unter Apoptose) der einbezogenen Zellen der Bronchialschleimhaut und der Bronchialmuskulatur. Das hat zur Folge, dass ständig Entzündungssignale an das Immunsystem gesendet werden, was wiederum die Entzündung unterhält, die im Zirkelschluss die Zerstörung vorantreibt. (1)Int J Mol Sci. 2023 May 13;24(10):8725. DOI: 10.3390/ijms24108725

Welche Zellen (beispielsweise Monozyten und Makrophagen) und welche Vermittlerstoffe (Mediatorstoffe) an der Entstehung einer Entzündung beteiligt sind , ist weitgehend bekannt und entspricht auch anderen Entzündungsvorgängen im Körper. Beteiligt sind beispielsweise Interleukin-8 (IL-8) und Leukotrien B4 (LTB4) und der Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-alpha). Diese Stoffe sind Ansatzpunkte für eine Behandlung. Am wirkungsvollsten ist jedoch eine Unterbrechung der Auslösung durch Tabakrauch.

Zusammen mit der COPD entwickelt sich eine atherosklerotische Herz-Kreislauf-Erkrankung, getriggert durch dieselben Auslöser. Auch hierbei spielen Rauchen und damit verbunden oxidativer Stress der Zellen, eine gestörte Apoptose und ein beeinträchtigtes Immunsystem die Hauptrolle (siehe hier). (2)Int J Mol Sci. 2023 May 13;24(10):8725. DOI: 10.3390/ijms24108725

Wie die COPD verläuft

Verengung der Atemwege und Lungenüberblähung

Wenn erst einmal eine chronische Entzündung der Atemwege begonnen hat, hängt die weitere Prognose entscheidend vom Stadium der Erkrankung ab. Mit zunehmendem Stadium beschleunigt sich der Krankheitsverlauf und nehmen der Therapieerfolg und die Lebenserwartung ab.

Es entwickelt sich im Laufe der Zeit eine Lungenüberblähung (Lungenemphysem) und eine Schleimretention (Schleim kann schlecht abgehustet werden), was eine Widerstandserhöhung für die geatmete Luft bedeutet. Atmen wird schwieriger. Es kommt auch zu einer Widerstandserhöhung für das Blut, welches von der rechten Herzkammer durch die Lungen gepumpt wird. Damit entsteht eine zunehmende Belastung und schließlich eine Überlastung des rechten Herzens (Rechtsherzinsuffizienz).

Herzbelastung und Sauerstoffmangel

Es entwickeln sich schließlich Spätfolgen, die einerseits durch Blutstau vor dem rechten Herzen bedingt sind, andererseits durch die zunehmende Gasaustauschstörung in den Lungen.

• Durch Blutstau vor dem rechten Herzen kommt es zu Beinödemen und Neigung zu einer Thrombose. Durch mangelhafte Sauerstoffaufnahme in den Lungen kommt es zu einer bläulichen Verfärbung der Lippen, der Wangen und der Fingernägel. Subjektiv sind Herzinsuffizienz und Sauerstoffmangel mit einer deutlich verminderten Leistungsfähigkeit verbunden.

• Wenn auch Kohlendioxid vermindert abgeatmet werden kann, kommt es zudem zu vermehrter Müdigkeit und Schläfrigkeit.

• Ein ständiger Sauerstoffmangel führt zur Anregung des Knochenmarks, mehr rote Blutkörperchen (Erythrozyten) als Sauerstoffträger zu bilden. Ihre übermäßige Produktion führt dann zu einer Blutverdickung (Polyglobulie), die das Risiko einer Blutverklumpung (Thrombose) verstärkt.

Diese Symptome zeigen ein fortgeschrittenes Stadium der COPD an.

Neigung zu akuten Entzündungen der Atemwege

Zu den kritischsten Komplikationen gehören die häufig sich einstellenden akuten Infektionen der Atemwege, das Aufflackern einer akuten Bronchitis. Besonders im fortgeschrittenen Stadium einer COPD kann es zu einer akuten Atemnot mit Sauerstoffmangel im gesamten Körper kommen. Hierunter leidet das Gehirn besonders, aber auch Herz und Nieren können sich in ihrer Funktion verschlechtern.

Jede sich aufpfropfende akute Bronchitis muss daher sofort intensiv behandelt werden. In einem fortgeschrittenen Stadium sind stationäre Aufenthalte in einer Klinik zur gezielten Antibiotikatherapie und Sauerstoffgabe daher häufig.

Wegen der häufigen Behandlungen mit Antibiotika sind Resistenzentwicklungen der Krankheitskeime bei Patienten mit COPD nicht selten.

Wie die COPD eingeteilt wird

Die COPD wird nach ihrem Schweregrad eingeteilt. Um die Symptome zu objektivieren, werden Untersuchungsergebnisse der Lungenfunktionsprüfung (Spirometrie) verwendet. Ein wichtiges Maß ist die Luftmenge, die nach tiefer Einatmung innerhalb einer Sekunde bei voller Anstrengung ausgeatmet werden kann. Dieses Atemvolumen wird als Einsekundenkapazität (forciertes Einsekundenvolumen, FEV1) bezeichnet und ins Verhältnis gesetzt zu dem für die Atmung maximal zur Verfügung stehenden Lungenvolumen (Vitalkapazität, VK), wobei die Atemwege zuvor mit einem Medikament (Bronchodilatator) erweitert wurden. Das Verhältnis FEV1/VK ist jeweils unter 70%. Die Symptome Husten und Auswurf können vorhanden sein oder auch nicht.

Als COPD-Risikogruppe sind diejenigen zu betrachten, die einen chronischen Husten und Auswurf, aber eine noch normale Lungenfunktion haben.

Wie die COPD behandelt wird

Die Basisbehandlung bei einer chronisch obstruktiven Lungenkrankheit beginnt bereits bei den ersten Anzeichen:

• Alle Risikofaktoren müssen vermieden werden, insbesondere Stäube jeglicher Art, auch Feinstaub, und das Rauchen.
• Die Grippeschutzimpfung sollte jedes Jahr aufgefrischt werden.
• Bei gelegentlichen asthmatischen Atemnotanfällen können kurz wirksame Medikamente zur Erweiterung der Atemwege (Bronchodilatatoren) verwendet werden.

Welche Medikamente in welchem COPD-Stadium sinnvoll sind, wird von den Leitlinien folgendermaßen vorgeschlagen:

Ab Stadium II kommen rehabilitative Maßnahmen hinzu. Zu ihren Zielen gehören die Aufklärung der Patienten, ihre psychische Stärkung (Mut machen, Entspannung), allgemeine Lebenshilfe, Umstellung des Lebensstils, die Hilfe bei der Raucherentwöhnung, Physiotherapie und Atemtherapie. Die Rehabilitation sollte am besten in möglichst schadstoffarmer Umgebung stattfinden.

Erweiterung der Atemwege zur Therapie der Atemnot

Die Atemnot bei der COPD kann durch eine medikamentöse Erweiterung der Atemwege deutlich verbessert werden. Die Medikamente, die dies bewirken, sind die Bronchodilatatoren. Sie werden durch Inhalation an die Bronchialschleimhaut gebracht und wirken dort in hoher Konzentration. Sie werden in zwei große Gruppen eingeteilt,

• Beta2-Sympathomimetika: dies sind Medikamente, die den Sympathicus aktivieren.
  • Rasch und kurz wirksame Beta2-Sympathomimetika: zu ihnen zählen Fenoterol (z. B. Berotec® und in Kombination mit Ipratropium als Berodual®), Salbutamol (z. B. Generika, Sultanol®) und Terbutalin (z. B. Generika, Bricanyl®). Sie werden bei Bedarf, also bei einer akuten Atemnot angewandt.
  • Lang wirksame Beta2-Sympathomimetika: Die lang wirksamen Beta-2-Sympathimimetika, wie beispielsweise Formoterol (Oxis®, Foradil®) und Salmeterol (Aeromax®) gehören zur Grundmedikation ab Stadium II der COPD und werden meist nur (1 bis) 2x pro Tag inhaliert. Es sind ultralang wirksame Medikamente in Entwicklung, die über 24 Stunden wirken.
• Anticholinergika: sie hemmen den Sympathicus-Gegenspieler, den Parasympatikus. Unter ihnen gibt es ebenfalls kurz und lang wirksame Medikamente,
  • Kurz wirksame Anticholinergika: hierzu gehört beispielsweise Ipratropium (Atrovent ®)
  • Lang wirksame Anticholinergika: hierzu gehört beispielsweise Tiotropium (Spiriva ®).

Früher wurde Theophyllin als Bronchodilatator eingesetzt. Wegen den starken Nebenwirkungen (u. a. Herzklopfen, Herzstolpern, roter Kopf, schnelle Atmung, Blutdruckabfall) und der guten Wirkung neuerer Bronchodilatatoren ist man kaum noch auf Theophyllin angewiesen.

Unterdrückung der Entzündung

Bei einer höhergradigen Verengung der Atemwege, wie sie Ab Stadium III der COPD vorliegt, reichen Bronchodilatatoren (s. o.) nicht aus. Hier werden immer wieder Kortison-Paräparate (Glukokortikoide) zusätzlich erforderlich. Sie wirken hauptsächlich durch eine Unterdrückung der Entzündungsreaktion. Gebräuchlich ist beispielsweise Budesonid (z. B. Pulmicort®), welches eine hohe Wirksamkeit und wenig Nebenwirkungen hat.

Neuere Überlegungen beinhalten einen gezielten Eingriff in die einzelnen Entzündungsvorgänge durch Blockierung der Wirkung von Mediatorstoffen. Eine Therapieempfehlung ist allerdings bisher noch nicht in Sicht. Eine Ausnahme sind Cholesterinsenker, die einen günstigen Effekt auf den Langzeitverlauf zu haben scheinen.

CSE-Hemmer bei der COPD

Cholesterin senkende Medikamente (CSE-Hemmer) wirken bei einer COPD günstig. Sie greifen hemmend an der Synthese des Cholesterins an und beugen Verkalkungen der Herz- und Gehirnarterien vor. Sie haben jedoch noch eine wichtige weitere Wirkung: sie wirken entzündungshemmend. Beobachtungen haben ergeben, dass sich die Lungenfunktion von COPD-Patienten, die Cholesterinsenker nahmen, deutlich langsamer verschlechterte als eine Vergleichsgruppe ohne Einnahme von CSE-Hemmern.

Antibiotika bei der COPD

Das Risiko für die Entwicklung bakterieller Infektionen steigt mit dem Stadium der COPD zunehmend. Antibiotika kommen daher leider mit fortschreitender Erkrankungsdauer immer häufiger zum Einsatz.

Am besten werden Antibiotika erst dann eingesetzt, nachdem die Bakterienart durch eine Analyse des Sputums (hochgeräusperter oder -gehusteter Auswurf) bekannt ist. Manchmal jedoch fehlt jedoch die Zeit, das Ergebnis der Sputumkultur und des Antibiogramms (Austestung auf Empfindlichkeit gegen Antibiotika) abzuwarten, und man beginnt bereits vorab mit einem Breitspektrum-Antibiotikum. Wenn das Antibiogramm vorliegt, kann die Antibiose auf das bestwirksame Medikament umgestellt werden.

Unter den Antibiotika spielen Makrolid-Antibiotika eine besondere Rolle, da von ihnen gezeigt werden konnte, dass sie nicht nur gegen Bakterien, sondern auch gegen die Entzündungsvorgänge selbst, das heißt „antiinflammatorisch“ wirksam sind.

Gängige Breitspektumantibiotika in der Therapie von akuten bakteriellen Infekten der Atemwege, wie sie bei COLD-Patienten häufig auftreten können, sind Aminopennicilline, wie Unacid ® (Sultamicillin), Fluochinolone, wie Levofloxacin (Tavanic®), Moxifloxacin (Avalox®) und Cephalosporine, wie Ceftazidim (z. B. Fortum®). Ab COPD-Stadum II werden die Antibiotika meist intravenös injiziert. Im Stadium I können geeignete Antibiotika auch in Tablettenform verabreicht werden.

Mitarbeit der COPD-Patienten

Jedem Patienten mit COPD oder auch nur ihrem ersten Anfangsstadium muss dringend geraten werden, sich umgehend das Rauchen abzugewöhnen, und zwar auf Dauer. Nach allem, was man weiß, wird durch Inhalation von Rauch und Stäuben der Entzündungsprozess unterhalten und beschleunigt. Ist er erst einmal in Gang, kann man ihn durch konsequente Rauchvermeidung allerdings deutlich verlangsamen.

Verweise

• Rauchen
• Rauchen abgewöhnen
• Asthma bronchiale – einfach erklärt
• Lungenemphysem – einfach erklärt
• Die Lungen

Fachinfos

• Chronisch obstruktive Lungenkrankheit (COPD)
• Asthma bronchiale
• Lungenemphysem
• Lungenkrebs
• Antibiotika

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