Chronisch obstruktive Lungenkrankheit – einfach erklärt

Die chronisch obstruktive Lungenkrankheit (engl. chronic obstructive pulmonary disease, COPD; chronic obstructive lung disease, COLD) ist eine erworbene, fortschreitende, komplikationsträchtige und lebensverkürzende Erkrankung der Atemwege. In ihrem Verlauf kommt es in der Regel zu vielfachen Krankenhausaufenthalten wegen akuter Verschlechterungen und oft schließlich zu einer langfristigen ambulanten Sauerstofftherapie. Die Lebensqualität leidet zunehmend und erheblich. Daher sind Vorbeugung und eine möglichst früh einsetzende Behandlung wichtig. Ganz zentral dabei ist die möglichst frühzeitige und konsequente Vermeidung von Tabakqualm. “Chronisch obstruktive Lungenkrankheit – einfach erklärt” macht diese chronische Erkrankung der Lungen verständlich.


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Was die Auslöser einer COPD sind

Etwa 20% der Raucher entwickeln eine COPD. Selbst Passivrauchen erhöht das COPD-Risiko! In den allermeisten Fällen wird die Erkankung durch Rauchen ausgelöst und unterhalten. Später verselbständigt sich der Verlauf, und die COPD schreitet auch ohne Rauchen fort. Daher ist es außerordentlich wichtig, bereits im Anfangsstadium mit dem Rauchen aufzuhören und es konsequent zu vermeiden.

Eine COPD kann vermieden werden, indem erst gar nicht zu rauchen begonnen wird!

Neben Rauchen spielen weitere Faktoren für Auslösung und Unterhaltung einer COPD eine eher untergeordnete Rolle. Unter ihnen ist Feinstaub besonders zu beachten, da er in Stadtzentren und Industrieregionen, aber auch in Agrarbetrieben zu einer für die Menschen kaum vermeidbaren Atemwegsbelastung führt.

Wie die COPD definiert ist

Bei der COPD handelt es sich um eine chronisch fortschreitende Erkrankung der Lungen mit Verkrampfung und Verengung der Atemwege (Bronchien). Charakteristisch ist es, dass die Behandlung der verkrampften (spastischen) und verengten Atemwege durch Medikamente nicht vollständig zu einer Normalisierung der Atmung führt. Grund ist die chronisch entzündliche Veränderung der Bronchialschleimhäute und die im Verlauf eintretende Lungenüberblähung (Lungenemphysem).

Wie die COPD entsteht und warum sie fortschreitet

Zur Definition einer chronisch obstruktiven Lungenkrankheit gehört das Fortschreiten der Erkrankung, auch wenn alle Maßnahmen zur Verhinderung ergriffen werden. Ist erst einmal die Entzündung der Atemwege durch Tabakqualm angestoßen, so setzt sie sich selbstunterhaltend fort.

Eine der aktuellen Hypothesen besagt, dass Tabakrauch zu einer beschleunigten Alterung der Schleimhautzellen der Atemwege führt. Es deutet viel darauf hin, dass die betroffenen Zellen eine übermäßige Selbstverdauungsaktivität aufweisen, was als erhöhte Autophagie beschrieben wird [1]. Sie ist verbunden mit einer programmierte Selbstzerstörung (siehe unter Apoptose) und damit mit einem Abbau der Bronchialmuskulatur. Dies bedeutet vorzeitige Alterung und schlechtere Regeneration der Schleimhaut der Atemwege. Das hat zur Folge, dass sie ständig Signale an das Immunsystem aussendet, die zu einer chronischen Entzündung führen. Die vorzeitige Alterung muss daher gestopp werden; und das geht vor allem durch Stoppen der giftige Reize.

Welche Zellen (beispielsweise Monozyten und Makrophagen) und welche Vermittlerstoffe (Mediatorstoffe) an der Entstehung einer Entzündung beteiligt sind , ist weitgehend bekannt und entspricht auch anderen Entzündungsvorgängen im Körper. Beteiligt sind Interleukon-8 (IL-8) und Leukotrien B4 (LTB4) und der Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-alpha).

Wie die COPD verläuft

Verengung der Atemwege und Lungenüberblähung

Wenn erst einmal eine chronische Entzündung der Atemwege begonnen hat, hängt die weitere Prognose entscheidend vom Stadium der Erkrankung ab. Mit zunehmendem Stadium beschleunigt sich der Krankheitsverlauf und nehmen der Therapieerfolg und die Lebenserwartung ab. Es kommt im Laufe der Zeit zu einer Lungenüberblähung (Lungenemphysem) und einer Widerstandserhöhung nicht nur für die geatmete Luft in den Atemwegen sondern auch für das Blut, welches von der rechten Herzkammer durch die Lungen gepumpt wird. Damit entsteht eine zunehmende Belastung und schließlich eine Überlastung des rechten Herzens (Rechtsherzinsuffizienz).

Herzbelastung und Sauerstoffmangel

Es entwickeln sich schließlich Spätfolgen, die einerseits durch Blutstau vor dem rechten Herzen bedingt sind, andererseits durch die zunehmende Gasaustauschstörung in den Lungen. Durch Blutstau vor dem rechten Herzen kommt es zu Beinödemen und Neigung zu einer Thrombose. Durch mangelhafte Sauerstoffaufnahme in den Lungen kommt es zu einer bläulichen Verfärbung der Lippen, der Wangen und der Fingernägel. Subjektiv sind Herzinsuffizienz und Sauerstoffmangel mit einer deutlich verminderten Leistungsfähigkeit verbunden. Wenn auch Kohlendioxid vermindert abgeatmet werden kann, kommt es zudem zu vermehrter Müdigkeit und Schläfrigkeit. Ein ständiger Sauerstoffmangel führt zur Anregung des Knochenmarks, mehr rote Blutkörperchen (Erythrozyten) als Sauerstoffträger zu bilden. Ihre übermäßige Produktion führt dann zu einer Blutverdickung (Polyglobulie), die das Risiko einer Blutverklumpung (Thrombose) weiter verstärkt.

Alle diese Symptome zeigen ein bereits fortgeschrittenes Stadium der COPD an.

Neigung zu akuten Entzündungen der Atemwege

Zu den kritischsten Komplikationen gehören die häufig sich einstellenden akuten Infektionen der Atemwege, das Aufflackern einer akuten Bronchitis. Besonders im fortgeschrittenen Stadium einer COPD kann es zu einer akuten Atemnot mit Sauerstoffmangel im gesamten Körper kommen. Hierunter leidet das Gehirn besonders, aber auch Herz und Nieren können sich in ihrer Funktion verschlechtern. Jede sich aufpfropfende akute Bronchitis muss daher sofort intensiv behandelt werden. In einem fortgeschrittenen Stadium sind stationäre Aufenthalte in einer Klinik zur gezielten Antibiotikatherapie und Sauerstoffgabe daher häufig. Wegen der häufigen Behandlungen mit Antibiotika sind Resistenzentwicklungen der Krankheitskeime bei Patienten mit COPD nicht selten.

Wie die COPD eingeteilt wird

Die COPD wird nach ihrem Schweregrad eingeteilt. Um die Symptome zu objektivieren, werden Untersuchungsergebnisse der Lungenfunktionsprüfung (Spirometrie) verwendet. Ein wichtiges Maß ist die Luftmenge, die nach tiefer Einatmung innerhalb einer Sekunde bei voller Anstrengung ausgeatmet werden kann. Dieses Atemvolumen wird als Einsekundenkapazität (forciertes Einsekundenvolumen, FEV1) bezeichnet und ins Verhältnis gesetzt zu dem für die Atmung maximal zur Verfügung stehenden Lungenvolumen (Vitalkapazität, VK), wobei die Atemwege zuvor mit einem Medikament (Bronchodilatator) erweitert wurden. Das Verhältnis FEV1/VK ist jeweils unter 70%. Die Symptome Husten und Auswurf können vorhanden sein oder auch nicht.

Schweregrad FEV1 Symptome
Grad 1 (leicht) über 80% des Sollwerts mit / ohne
Grad 2 (mittel) zwischen 50 und 80% des Sollwerts mit / ohne
Grad 3 (schwer) zwischen 30 und 50% des Sollwerts mit / ohne
Grad 4 (sehr schwer) unter 30% des Sollwerts andauernde Atemnot

Als COPD-Risikogruppe sind diejenigen zu betrachten, die einen chronischen Husten und Auswurf, aber eine noch normale Lungenfunktion haben.

Wie sich die COPD vom Bronchialasthma unterscheidet

Das Asthma bronchiale kommt bereits im Kindes- und Jugendalter vor, die COPD erst im mittleren und späteren Lebensabschnitt. Die Behinderung der Atmung verschwindet durch die Behandlung und die Lungenfunktion normalisiert sich völlig.

Wie die COPD behandelt wird

Die Basisbehandlung bei einer chronisch obstruktiven Lungenkrankheit beginnt bereits bei den ersten Anzeichen:

  • Alle Risikofaktoren müssen vermieden werden, insbesondere Stäube jeglicher Art, auch Feinstaub, und das Rauchen.
  • Die Grippeschutzimpfung sollte jedes Jahr aufgefrischt werden.
  • Bei gelegentlichen asthmatischen Atemnotanfällen können kurz wirksame Medikamente zur Erweiterung der Atemwege (Bronchodilatatoren) verwendet werden.

Welche Medikamente in welchem COPD-Stadium sinnvoll sind, wird von den Leitlinien folgendermaßen vorgeschlagen:

 

Schweregrad Basisbehandlung plus plus zusätzlich plus zusätzlich plus zusätzlich
Grad 1 (leicht) bei Bedarf Einsatz eines kurzwirksamen Bronchodilatators
Grad 2 (mittel) bei Bedarf Einsatz eines kurzwirksamen Bronchodilatators Dauertherapie mit langwirksamen Bronchodilatatoren
Grad 3 (schwer) bei Bedarf Einsatz eines kurzwirksamen Bronchodilatators Dauertherapie mit langwirksamen Bronchodilatatoren inhalierbare Glukokortikoide
Grad 4 (sehr schwer) bei Bedarf Einsatz eines kurzwirksamen Bronchodilatators Dauertherapie mit langwirksamen Bronchodilatatoren inhalierbare Glukokortikoide Sauerstoff-Langzeitbehandlung

Ab Stadium II kommen rehabilitative Maßnahmen hinzu. Zu ihren Zielen gehören die Aufklärung der Patienten, ihre psychische Stärkung (Mut machen, Entspannung), allgemeine Lebenshilfe, Umstellung des Lebensstils, die Hilfe bei der Raucherentwöhnung, Physiotherapie und Atemtherapie. Die Rehabilitation sollte am besten in möglichst schadstoffarmer Umgebung stattfinden.

Erweiterung der Atemwege zur Therapie der Atemnot

Die Atemnot bei der COPD kann durch eine medikamentöse Erweiterung der Atemwege deutlich verbessert werden. Die Medikamente, die dies bewirken, sind die Bronchodilatatoren. Sie werden durch Inhalation an die Bronchialschleimhaut gebracht und wirken dort in hoher Konzentration. Sie werden in zwei große Gruppen eingeteilt,

  • Beta2-Sympathomimetika: dies sind Medikamente, die den Sympathicus aktivieren.
    • Rasch und kurz wirksame Beta2-Sympathomimetika: zu ihnen zählen Fenoterol (z. B. Berotec® und in Kombination mit Ipratropium als Berodual®), Salbutamol (z. B. Generika, Sultanol®) und Terbutalin (z. B. Generika, Bricanyl®). Sie werden bei Bedarf, also bei einer akuten Atemnot angewandt.
    • Lang wirksame Beta2-Sympathomimetika: Die lang wirksamen Beta-2-Sympathimimetika, wie beispielsweise Formoterol (Oxis®, Foradil®) und Salmeterol (Aeromax®) gehören zur Grundmedikation ab Stadium II der COPD und werden meist nur (1 bis) 2x pro Tag inhaliert. Es sind ultralang wirksame Medikamente in Entwicklung, die über 24 Stunden wirken.
  • Anticholinergika: sie hemmen den Sympathicus-Gegenspieler, den Parasymphatikus. Unter ihnen gibt es ebenfalls kurz und lang wirksame Medikamente,
    • Kurz wirksame Anticholinergika: hierzu gehört beispielsweise Ipratropium (Atrovent ®)
    • Lang wirksame Anticholinergika: hierzu gehört beispielsweise Tiotropium (Spiriva ®).

Früher wurde Theophyllin als Bronchodilatator eingesetzt. Wegen den starken Nebenwirkungen (u. a. Herzklopfen, Herzstolpern, roter Kopf, schnelle Atmung, Blutdruckabfall) und der guten Wirkung neuerer Bronchodilatatoren ist man kaum noch auf Theophyllin angewiesen.

Unterdrückung der Entzündung

Bei einer höhergradigen Verengung der Atemwege, wie sie Ab Stadium III der COPD vorliegt, reichen Bronchodilatatoren (s. o.) nicht aus. Hier werden immer wieder Kortison-Paräparate (Glukokortikoide) zusätzlich erforderlich. Sie wirken hauptsächlich durch eine Unterdrückung der Entzündungsreaktion. Gebräuchlich ist beispielsweise Budesonid (z. B. Pulmicort®), welches eine hohe Wirksamkeit und wenig Nebenwirkungen hat.

Neuere Überlegungen beinhalten einen gezielten Eingriff in die einzelnen Entzündungsvorgänge durch Blockierung der Wirkung von Mediatorstoffen. Eine Therapieempfehlung ist allerdings bisher noch nicht in Sicht. Eine Ausnahme sind Cholesterinsenker, die einen günstigen Effekt auf den Langzeitverlauf zu haben scheinen.

CSE-Hemmer bei der COPD

Cholesterinsenker (CSE-Hemmer) greifen hemmend an der Synthese des Cholesterins an; sie werden auch als CSE-Hemmer bezeichnet. Sie beugen Verkalkungen der Herz- und Gehirnarterien vor, haben jedoch noch eine wichtige weitere Wirkung: sie wirken entzündungshemmend! Beobachtungen haben ergeben, dass sich die Lungenfunktion von Patienten mit einer COPD, die Cholesterinsenker nahmen, deutlich langsamer verschlechterte als bei Patienten ohne Einnahme von CSE-Hemmern.

Antibiotika bei der COPD

Das Risiko für die Entwicklung bakterieller Infektionen steigt mit dem Stadium der COPD zunehmend. Antibiotika kommen daher leider mit fortschreitender Erkrankungsdauer immer häufiger zum Einsatz. Am besten werden sie erst dann eingesetzt, wenn die Bakterienart durch eine Analyse des Sputums (hochgeräusperter oder -gehusteter Auswurf) bekannt ist. Manchmal jedoch fehlt jedoch die Zeit, das Ergebnis der Sputumkultur und des Antibiogramms (Austestung auf Empfindlichkeit gegen Antibiotika) abzuwarten, und beginnt bereits vorab mit einem Breitspektrum-Antibiotikum. Wenn das Antibiogramm vorliegt, kann die Antibiose auf das bestwirksame Medikament umgestellt werden.

Unter den Antibiotika spielen Makrolid-Antibiotika eine besondere Rolle, da von ihnen gezeigt werden konnte, dass sie nicht nur gegen Bakterien, sondern auch gegen die Entzündungsvorgänge selbst, das heißt „antiinflammatorisch“ wirksam sind.

Gängige Breitspektumantibiotika in der Therapie von akuten bakteriellen Infekten der Atemwege, wie sie bei COLD-Patienten häufig auftreten können, sind Aminopennicilline, wie Unacid ® (Sultamicillin), Fluochinolone, wie Levofloxacin (Tavanic®), Moxifloxacin (Avalox®) und Cephalosporine, wie Ceftazidim (z. B. Fortum®). Ab COPD-Stadum II werden die Antibiotika meist intravenös injiziert. Im Stadium I können geeignete Antibiotika auch in Tablettenform verabreicht werden.

Was ein COPD-Patient selbst zur Behandlung beitragen kann und muss

Zusammengefasst ist die chronisch obstruktive Lungenkrankheit eine im Wesentlichen durch Rauchen zustande gekommene Erkrankung der Lungen, die fortschreitet.

Damit kommt jedem Patienten, bei dem sich diese Diagnose ergibt oder auch nur im ersten Anfangsstadium abzeichnet, und der sich behandeln lassen möchte, die Verpflichtung zu, sich sofort (!) das Rauchen abzugewöhnen, und zwar auf Dauer. Nach allem, was man heute weiß, wird durch Inhalation von Rauch und Stäube der Entzündungsprozess beschleunigt. Ist er erst einmal in Gang, kann man ihn durch konsequente Rauchvermeidung allerdings deutlich verlangsamen.

Verweise

Fachinfos

 


Autor der Seite ist Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (siehe Impressum).