Wachkoma

Das Wachkoma ist eine erworbene anhaltend schwere Beeinträchtigung der bewussten Hirnfunktionen mit einer Form der Bewusstlosigkeit, bei der eine scheinbare Wachheit imponiert. Es ist auch als apallisches Syndrom bekannt (engl.: continuous oder permanent vegetative state, besser nach der European Task Force on Disorders of Consciousness: unresponsive wakefulness syndrome, UWS).

Siehe auch Bewusstsein und Gehirn.


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Zur Definition

Im Wachkoma bleiben die vegetativen Funktionen, die unterhalb der Großhirnebene reguliert werden, erhalten.

Besteht ein Wachkoma länger als 4 Wochen, so wird von einem „continuous vegetative state“ (CVS) gesprochen. Ein „permanent vegetative state“ liegt vor, wenn eine Großhirnfunktion nach ausgiebiger Testung auch nach 1 Jahr Beobachtung (UK) nicht nachweisbar ist. Die Abgrenzung des Wachkomas zu einem Zustand minimalen Bewusstseins („minimal conscious state“, MCS) bedarf einer differenzierten und ausführlichen Diagnostik 1)J Neurol. 2011 Jul;258(7):1373-84.

Pathophysiologie

Häufigste Ursachen eines Wachkomas sind

  • eine lange anhaltende Sauerstoffuntersättigung des Gehirns, die zu einem hypoxischen Hirnschaden führt (z. B. nach Herzstillstand), und
  • ein schweres Hirntrauma.

Als Ursache der fehlenden Wiederaufnahme der Hirnfunktion nach einem schweren hypoxischen oder traumatischen Hirnschaden wird eine Fehlschaltung im Gehirn mit mangelhafter “Plastizität” der thalamokortikalen Verbindungen angenommen. Plastizität bedeutet in diesem Zusammenhang die Fähigkeit zur Veränderung von Verknüpfung von Nervenzellen im Gehirn, die es ermöglicht, Schaltungen neu zu formen, zu reaktivieren oder stillzulegen. Abgestorbene Nervenzellen können durch diese Fähigkeit umgangen werden. Eine Wiedererlangung einer Funktionsfähigkeit zentraler Schaltkreise des Großhirns, die mit Bewusstsein verknüpft ist, fehlt. Die Funktion tiefer gelegener Hirnbezirke, die für die unbewussten, vegetativen Regulationen des Körpers wie Temperatur und Blutdruck zuständig sind, bleibt in der Regel unbeeinträchtigt. Dazu siehe unter “Bewusstsein und Gehirn“.

Klinisches Bild

Beim Wachkoma (UWS) imponiert eine körperliche Aktivität mit offenen irrenden bzw. nicht fixierenden Augen. Oberflächlich entsteht der Eindruck, als ob der Betreffende wach wäre, allerdings ohne den Anschein eines tatsächlich bewussten Wahrnehmens der Umgebung. Reaktionen auf Umgebungsreize fehlen. Der Begriff „unresponsive wakefulness syndrome“ (UWS), der vielfach favorisiert wird, trifft diesen Umstand gut, ebenso der in Australien gebrauchte Begriff „post coma unresponsiveness“.

Die körperlichen Reaktionen beschränken sich weitgehend auf vegetative Funktionen der Kreislauf- und Temperaturregulation und der Verdauung – alles erhalten gebliebene Funktionen des Zwischen- und Stammhirns, nicht des Großhirns.

Prognose

Sind die Großhirnfunktionen vollständig oder teilweise wiedererlangbar, so wird im englischen Sprachgebrauch von einem „persistent vegetative state“ gesprochen; sind sie das nicht, von einem „permanent vegetative state“. Die Unterscheidung kann meist nur im Nachhinein angewendet werden.

Ein Wachkoma, das über ½ Jahr anhält, ist aller Voraussicht nach ein „permanent vegetative state“. Es gibt jedoch immer wieder Einzelfälle, bei denen selbst nach mehreren Monaten ein Bewusstsein wiedererlangt wurde, so dass dies im Nachhinein eine Fehldiagnose war.

Eine Berechtigung, nach einer gewissen Zeit lebenserhaltende Maßnahmen abzuschalten, wie sie in den USA nach bereits 3 Monaten abgeleitet wird, wird dadurch in manchen Fällen fragwürdig.

fMRI-Untersuchungen: Einen hohen prognostischen Aussagewert hat die Beobachtung, ob ein Patient im Wachkoma in irgendeiner Weise auf die Anrufung des eigenen Namens reagiert. Getestet wurde dies in einer Studie mit Hilfe von fMRI-Darstellungen lokalisierbarer Gehirnaktivitäten 2)BMC Med. 2015 Apr 15;13:83. doi: 10.1186/s12916-015-0330-7.

Prognosescore: In einer Studie wurden motorische Reaktionen, die Art der Hirnschädigung, die Reaktivität im Elektroenzephalogramm, Schlafspindeln und N20 als unabhängige Prädiktoren für die Erholung des Bewusstseins identifiziert. Aus diesen Parametern wurde ein Prognose-Score abgeleitet 3)Crit Care. 2014 Feb 26;18(1):R37. doi: 10.1186/cc13745, der von Neurologen und Intensivmedizinern angewendet wird.

Ursache

In der Regel liegt einem Wachkoma eine vorübergehende Hypoxie bzw. Anoxie (relativer schwerer bzw. absoluter Sauerstoffmangel) des Gehirns zugrunde. Bereits nach wenigen Sekunden einer Unterbrechung der Blutzufuhr zum Gehirn kommt es zum Erliegen der Aktivität der Nervenzellen (Neurone), nach etwa 10 Minuten zu ihrem Absterben (zum Gehirn siehe hier).

Die häufigsten Ursachen sind

  • akute traumatische Hirnschäden (z. B. bei Verkehrsunfall oder nach Aneurysmablutung),
  • Mangeldurchblutungen im Rahmen einer verzögerten Reanimation (z. B. bei einem Herzinfarkt oder nach Ertrinken).
  • eine ausgeprägte disseminierte Enzephalitis (Entzündung des Gehirns).

Diagnostik

Die Diagnose eines Wachkomas ist schwierig und mit einer hohen Fehlerrate (von etwa 40% 4)Neuroscience. 2015 Aug 6;300:448-59 ) behaftet. Seine Abgrenzung zu einem Zustand minimalen Bewusstseins und zum „Locked-in-Syndrom“, bei dem Bewusstsein vorliegt, jedoch keine Möglichkeit sich zu äußern, bleibt in jedem einzelnen Fall eine große Herausforderung.

Die klinische Untersuchung steht am Beginn und hat einen hohen Stellenwert. Es muss herausgefunden werden, ob das Bewusstsein durch eine mangelhafte Fähigkeit zur Kommunikation maskiert ist, so durch eine schwere Beeinträchtigung des Patienten sich zu bewegen und (optische, akustische, taktile) Reize aufzunehmen. Es gilt, einen Zustand minimalen Bewusstseins nicht zu verkennen.

Eine fehlende Fixierfähigkeit der Augen, der fehlende Lidschlussreflex bei rascher Annäherung der Untersucherhand und fehlende mimische Reaktion auf Kneifen sind bezüglich eines Wachkomas meist bereits sehr aussagekräftig. Eine irgendwie nachweisbare (auch nur vegetative) Reaktion (z. B. Pupillenreaktion) auf die Ansprache mit dem eigenen Namen weist auf einen Zustand minimalen Bewusstseins.

Die klinische Untersuchung sollte strukturiert ablaufen und sich nach den Vorgaben des Coma Recovery Scale (revidiert: CRS-R) richten 5)Arch Phys Med Rehabil. 2010 Dec;91(12):1795-813.

Das EEG (Elektroenzephalogramm) vermag Großhirnaktivitäten zu detektieren. ERP’s („Event-related Potentials“) sind recht aussagekräftige Veränderungen, die aus Langzeit-EEGs extrahierbar sind und sich zur Identifizierung von minimalem Bewusstsein zu eignen scheinen 6)Behav Neurol. 2015;2015:145913. doi: 10.1155/2015/145913.

Das funktionelle „Neuroimaging“ z. B. mit der funktionellen Magnetresonanztomographie (fMRT) und der Positronenemissionstomographie (PET) wird von einigen Spezialzentren angewendet, um die Diagnose einer fehlenden Großhirnfunktion zu untermauern. Die bisherigen Erfahrungen jedoch besagen, dass die fMRI-Ergebnisse nicht sensitiv genug einen Zustand eines minimalen Bewusstseins ausschließen kann 7)Neuroscience. 2015 Aug 6;300:448-59. Ein minimal-bewusster Zustand konnte in einer Studie mit PET (zerebrales (18)F-FDG PET) jedoch mit einer hohen Sensitivität (93%) richtig diagnostiziert werden 8)Lancet. 2014 Aug 9;384(9942):514-22.

Diagnostik von Komplikationen (s. u.): Zur Diagnostik bei Wachkomapatienten gehört die ständige Überprüfung auf mögliche Komplikationen. So ist vor allem das Risiko einer Lungenentzündung (Pneumonie) und einer aufsteigenden Harnwegsinfektion (ausgehend vom notwendigerweise gelegten Blasenkatheter) erheblich erhöht.


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Komplikationen

Ganz generell drohen Infektionen, vor allem der Lungen (Pneumonie) und des Harnwegssystems.

Eine meist sehr ausgeprägte spastische Tetraparese (Lähmung aller Extremitäten) mit Myoklonien (Muskelkrämpfe) führt zu Versteifungen in unnatürlichen Körperhaltungen, die es bei einem Wiedererwachen praktisch unmöglich machen, eine normale Beweglichkeit wiederzuerlangen.

Die Gefahr eines Dekubitus (Wundliegen) ist bei fehlender Eigenbewegung besonders groß.


Literatur   [ + ]

1. J Neurol. 2011 Jul;258(7):1373-84
2. BMC Med. 2015 Apr 15;13:83. doi: 10.1186/s12916-015-0330-7
3. Crit Care. 2014 Feb 26;18(1):R37. doi: 10.1186/cc13745
4, 7. Neuroscience. 2015 Aug 6;300:448-59
5. Arch Phys Med Rehabil. 2010 Dec;91(12):1795-813
6. Behav Neurol. 2015;2015:145913. doi: 10.1155/2015/145913
8. Lancet. 2014 Aug 9;384(9942):514-22