Fruktosemalabsorption

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Fruktosemalabsorption bedeutet Störung der Resorption von Fruchtzucker (Fruktose) im Darm. Sie ist eine Form der Fuktoseintoleranz und nicht zu verwechseln mit der seltenen hereditären Fruktoseintoleranz, einem genetisch bedingten Stoffwechseldefekt beim Abbau von Fruktose-1-Phosphat.

Zu Fruktose siehe hier.
Zu Fruktoseintoleranz siehe hier.


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Ursache und Entstehung

Ursache einer Fruktosemalabsorption ist ein defekter Fruktosetransport in den Zellen der Dünndarmschleimhaut (Enterozyten). Es scheint eine genetische Grundlage zu bestehen, die man aber i. G. zu der einer Milchzuckermalabsorption noch nicht genauer kennt. Es wird diskutiert, dass in einigen Fällen ein defekter Fruktosetransporter, wie GLUT2 oder Glut5, dabei eine Rolle spielt. 1)Mol Cell Pediatr. 2016 Dec;3(1):10. DOI: 10.1186/s40348-016-0035-9 . Epub 2016 Feb 16. PMID: … Continue reading

Durch die unzureichende Aufnahme im Dünndarm gelangt Fruktose vermehrt in den Dickdarm (Kolon) und wird dort umgehend von Bakterien abgebaut, wobei H2, CO2, Methan und kurzkettige Fettsäuren entstehen. Sie sind für die Symptomatik verantwortlich.

Symptomatik

Nach Aufnahme von fruktosehaltigen Nahrungsbestandteilen, wie Früchten, z. B. von Äpfeln, Marmeladen oder fruktosehaltigen Süssungsmitteln, kommt es nach etwa 20 -30 Minuten, der Zeit, die für die Dünndarmpassage benötigt wird, zu einer heftigen abdominellen Symptomatik mit teils sehr schmerzhaften Blähungen (Meteorismus) und Durchfällen. 2)Mol Cell Pediatr. 2016 Dec;3(1):10. DOI: 10.1186/s40348-016-0035-9 . Epub 2016 Feb 16. PMID: … Continue reading

Da das häufigere Reizdarmsyndrom eine ähnliche Symptomatik aufweisen kann, ist eine genaue Differenzialdiagnostik erforderlich. Allerdings ist eine Fruktoseunverträglichkeit bei ihnen wegen der beschleunigten Dünndarmpassage nicht ungewöhnlich: mit einer Dosis von 25 g Fruktose wurde bei 22% einer Studiengruppe mit Reizdarmsyndrom ein positiver H2-Atemtest erzielt. 3)United European Gastroenterol J. 2014 Apr; 2(2):131-7. Aus diesem Grund wird in der FODMAP- Anweisung für die Ernährung von Reizdarmpatienten eine fruktosearme Kost empfohlen. 4)Int J Clin Pract. 2013 Sep; 67(9):895-903.

Diagnostik

Die Diagnose einer Fruktosemalabsorption lässt sich durch Nachweis der beim bakteriellen Abbau im Dickdarm entstehenden Gase (Wasserstoff, H2) klären.

H2-Atemtest mit Fruktose-Probetrunk: bei einer Malabsorption von Fruchtzucker kommt es nach etwa 20-30 Minuten zu einem Anstieg von H2, Blähungen mit Bauchschmerzen und manchmal zur Diarrhö noch während des Tests. Es wird die Koinzidenz von H2-Anstieg und Symptomatik im Testprotokoll als beweisend gewertet. Dazu siehe hier.

Therapie

Die Symptomatik der Fruktosemalabsorption lässt sich diätetisch gut beeinflussen.

Am besten: Systematische Vermeidung von Fruchtzucker in der Nahrung. Auf Vitaminausgleich achten!

Eine erhebliche Reduktion der Symptomatik ist bereits durch Vermeidung von Äpfeln, die besonders viel Fruktose enthalten (etwa 7g/Apfel), Birnen und rotem Pfeffer erreichbar. Andere Obstsorten, wie Bananen oder Grapefruit, die weniger Fruktose und mehr Glukose enthalten, werden besser vertragen. Eine Verbesserung kann alleine durch Glukose kurz nach oder zusätzlich zu einer Aufnahme von Fruktose erzielt werden: „Um Symptome zu vermeiden, können Patienten mit Fructose-Malabsorption zusätzlich Glucose aufnehmen, wenn sie fructosereiche Nahrung zu sich nehmen möchten.5)Mol Cell Pediatr. 2016 Dec;3(1):10. doi: 10.1186/s40348-016-0035-9. Epub 2016 Feb 16. PMID: … Continue reading 6)Gut. 1986 Oct;27(10):1161-8. doi: 10.1136/gut.27.10.1161. PMID: 3781328; PMCID: PMC1433856.

In der FODMAP- Anweisung für die Ernährung von Reizdarmpatienten wird eine fruktosearme Kost empfohlen. 7)Int J Clin Pract. 2013 Sep; 67(9):895-903. Sie kann für Menschen mit einer Fruktose-Malabsorption u. U. ebenfalls als Diätvorlage dienen. 8)Curr Gastroenterol Rep. 2014 Jan;16(1):370. doi: 10.1007/s11894-013-0370-0. PMID: 24357350; PMCID: … Continue reading

Verweise

Literatur

Literatur
1, 2 Mol Cell Pediatr. 2016 Dec;3(1):10. DOI: 10.1186/s40348-016-0035-9 . Epub 2016 Feb 16. PMID: 26883354; PMCID: PMC4755956.
3 United European Gastroenterol J. 2014 Apr; 2(2):131-7.
4, 7 Int J Clin Pract. 2013 Sep; 67(9):895-903.
5 Mol Cell Pediatr. 2016 Dec;3(1):10. doi: 10.1186/s40348-016-0035-9. Epub 2016 Feb 16. PMID: 26883354; PMCID: PMC4755956.
6 Gut. 1986 Oct;27(10):1161-8. doi: 10.1136/gut.27.10.1161. PMID: 3781328; PMCID: PMC1433856.
8 Curr Gastroenterol Rep. 2014 Jan;16(1):370. doi: 10.1007/s11894-013-0370-0. PMID: 24357350; PMCID: PMC3934501.