Renin

Artikel aktualisiert am 29. Februar 2024

Renin ist ein Enzym, welches in den Nieren gebildet wird und den Blutdruck beeinflusst. Über die Ausschüttung von Renin wird das Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) gestartet, welches dazu dient, den Blutdruck anzuheben.

Renin ist ein Enzym (Angiotensinogenase), welches über das Blut systemisch wirkt und daher auch als Hormon aufgefasst werden kann.

Zur Funktion des RAAS siehe hier.
Zum Blutdruck siehe hier.


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Bildung und Funktion


Die Renin-produzierenden Zellen in den Nieren (Macula densa, juxtaglomerulärer Apparat; zur Niere siehe hier) haben direkten Kontakt sowohl mit den Arteriolen, die zu einem Glomerulum führen (Vas afferens), als auch mit dem benachbarten distalen Teil des Nierentubulus (Tubulus contortus II). Die Macula-densa-Zellen reagieren auf niedrigen Blutdruck und niedrige Natriumkonzentration im Primärharn.

  • Über das Vas afferens erhalten sie Informationen über den arteriellen Blutdruck, der als Filtrationsdruck für die Bildung des Primärharns erforderlich ist: eine Blutdrucksenkung führt sofort zu einer Renin-Ausschüttung.
  • Wenn die Natriumkonzentration im distalen Nierentubulus absinkt, wird prompt die Reninsekretion stimuliert. (1)Science  25 Sep 1987: Vol. 237, Issue 4822, pp. 1618-1620 DOI: 10.1126/science.3306925

Renin bewirkt die enzymatische Abspaltung eines kleinen Peptids von dem im Blut zirkulierenden Angiotensinogen, welches in der Leber produziert wird. Es bildet sich Angiotensin I. Aus ihm wiederum entsteht das kreislaufwirksame Angiotensin II (dazu siehe unter RAAS), welches über verschiedene Mechanismen bewirkt, dass der Blutdruck steigt. Über eine Auslösung dieser Kaskade vermeidet die Niere einen für die glomeruläre Filtration (Bildung eines Primärharns) kritisch niedrigen Blutdruck.

Aldosteron und Angiotensin II vermindern (durch negative Rückkopplung) die Bildung von Renin.

Normbereich

Die Plasma-Renin-Aktivität wird immunologisch (ELISA, RIS) bestimmt.

Der Normbereich für Renin reicht von  3,3 bis 41 μIU/ml. Die Grenzbereiche sind von Labor zu Labor unterschiedlich.

Das Aldosteron-Renin-Verhältnis (ARR, plasma renin activity ratio) wird von den Leitlinien als Screening-Test auf primären Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom) empfohlen.

Die Grenzwerte für ARR (Aldosteron-zu-Plasma-Renin-Aktivitätsverhältnis) werden in Studien oft bei 30 ng/dl/ng/ml/h und für AARR (Verhältnis von Aldosteron zu aktivem Renin) bei 3,7 ng/dl/mU/l angesetzt. (2)J Hypertens. 2016 May;34(5):920-7. DOI: 10.1097/HJH.0000000000000880  (3)Ann Transl Med. 2022 Jun;10(12):679. doi: 10.21037/atm-22-2272.

Erhöhte Werte

Renin wird gebildet, wenn der Blutdruck und damit Filtrationsdruck an den Nierenkörperchen nachlässt. Es wird auch dann gebildet, wenn trotz ausreichendem Druck im arteriellen System die Nierendurchblutung selektiv (z. B. durch eine Verengung in den Nierenarterien) vermindert ist.

Entwickelt sich beispielsweise eine Nierenarterienstenose, so fällt der arterielle Druck in der betreffenden Niere so, dass das RAAS anspringt. Auch bei einer Arteriolosklerose (arteriosklerotische Veränderung der kleinen Arteriolen) vor den Glomerula, wie sie bei einer hypertonen Nephropathie vorliegt, sinkt der Filtrationsdruck, und es kommt ebenso zu einer Erhöhung der Reninsekretion, die den Blutdruck im gesamten arteriellen System anhebt. Es kommt damit zu einer renalen Hypertonie. (Mehr dazu siehe hier.)

Zu erhöhten Reninwerten kommt es auch immer dann, wenn eine Hypovolämie (Flüssigkeitsmangel in den Blutgefäßen) vorliegt, so beispielsweise bei einer Exsikkose durch zu geringe Trinkmenge und vermehrtes Schwitzen oder durch Diuretika.

Der AARR zeigte eine Sensitivität von 90 % und eine Spezifität von 99 %, der ARR hatte eine Sensitivität von 100 % und eine Spezifität von 73 %.

Bezüglich eines Aldosteron-peroduzierenden Tumors (er produziert mehr Aldosteron als durch Renin angeregt wird) hatten in einer Untersuchung der AARR eine Sensitivität von 90 % und eine Spezifität von 99 %, der ARR eine Sensitivität von 100 % und eine Spezifität von 73 %. (4)J Hypertens. 2016 May;34(5):920-7. doi: 10.1097/HJH.0000000000000880


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Verweise

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Literatur[+]