Entstehung der Herzinsuffizienz

Um die Entstehung der Herzinsuffizienz (Herzleistungsschwäche) zu verstehen, wird zunächst auf wesentliche Mechanismen der normalen Herzaktion eingegangen.


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Normale Herzaktion

Jeder Herzschlag beruht auf einer raschen Aufeinanderfolge elektrophysiologischer und biochemischer Prozesse. Der Sinusknoten gibt die Frequenz vor, indem er rhythmisch Erregungen aussendet, die die Muskulatur der Vorhöfe und – über den av-Knoten und das Reizleitungssystem – die Muskulatur (das Myokard) der rechten und linken Herzkammer (Ventrikel) erreicht. In den einzelnen Muskelzellen laufen komplexe elektrophysiologische und biochemische Vorgänge ab, die abwechselnd zur Kontraktion und zu Erschlaffung und Regeneration führen. Die Herzmuskelzelle hat in der Kontraktionsphase (der Systole) erhebliche mechanische Arbeit zu leisten; sie hat aber auch in der Erschlaffungsphase (der Diastole) vor der erneuten Systole einen hohen Energieverbrauch, da sie die Konzentrationsgradienten der Elektrolyte wieder aufbaut, die bei Erregung und Kontraktion zusammengebrochen sind.

Biochemische Mechanismen

Die Entstehung der Herzinsuffizienz liegt wesentlich in einer Störung der Funktion der Herzmuskelzellen begründet.

Jede Muskelzelle besitzt in Ruhe intrazellulär eine hohe Kalium- und niedrige Natriumkonzentration und extrazellulär ein genau umgekehrtes Elektrolytverhältnis. Der hohe Konzentrationsunterschied bedingt ein Spannungspotential an der Zellmembran. Durch Natriumeinstrom und Kaliumausstrom bricht das Spannungspotential zusammen, und damit wird die Kontraktion des Herzmuskels eingeleitet. Elektrophysiologisch ist dies mit einer Depolarisation, einem Zusammenbrechen der Spannung an der Zellmembran verbunden, es entsteht ein Aktionspotential. In elektrophysiologischen Ableitungen an Einzelzellen sowie auch in Ableitungen der Stromkurve des gesamten Herzens, dem EKG, wird dies an Ausschlägen der Ableitungskurven erkennbar.

Im gesunden Zustand wird der elektrochemische Gradient an der Zelloberfläche bei guter Herzdurchblutung sofort wieder aufgebaut, indem durch eine membranständige ATPase das eingeströmte Natrium im Gegenzug zum herausgeströmten Natrium wieder aus der Zelle entfernt wird. Die ATPase funktioniert als Energie verbrauchende Natrium-Kalium-Pumpe.

Die Muskelkontraktion hängt von der Bereitstellung von Kalzium an den Aktomyosin-Fibrillen (Myofibrillen) ab. Das Kalzium stammt zum größten Teil aus den intrazellulären Speichern des sarkoplasmatischen Retikulums. Freigesetzt wird das Kalzium bei Ankunft eines Aktionspotentials durch spannungsgesteuerte Kalziumkanäle. Das Kalzium muss anschließend wieder in die Speicher zurück transportiert werden, um für eine neuerliche Kontraktion zur Verfügung stehen zu können. Genauso wie zum Austransport des eingeströmten Natriums ist für den Rücktransport des Kalziums in seinen intrazellulären Speicher Energie erforderlich.

Schließlich verbraucht die Kontraktion der Myofibrillen selbst in erheblichem Maße Energie in Form von ATP, das rasch regeneriert werden muss.

Herzaktion bei Sauerstoffmangel

Sauerstoffmangel spielt bei der Entstehung der Herzinsuffizienz eine zentrale Rolle. Bei schlechter Sauerstoffversorgung gelingt die Regeneration der der Herzmuskelzellen nicht vollständig. Die entstehenden Elektrolytgradienten von Natrium und Kalium können nur verzögert ausgeglichen werden. Es kommt zu einem nachhinkenden Natriumeinstrom; er wird als „später Natriumeinstrom“ bezeichnet. Je mehr Natrium in die Zelle einströmt, desto mehr ist anschließend wieder hinauszupumpen. Die Arbeitslast steigt damit bei abnehmender Kraft. Dem sowieso schon energetisch beeinträchtigten Herzmuskel wird also eine zusätzliche Arbeit aufgebürdet. Dies ist ein großes Problem bei der ischämischen Herzinsuffizienz (Herzleistungsschwäche z. B. bei Verengung der Herzkranzgefäße, Koronarinsuffizienz), denn irgendwann ist die Leistung dafür nicht mehr aufzubringen. Schließlich dekompensiert das Herz. Die abnehmende Energieversorgung bei Koronarinsuffizienz kann der zunehmenden Leistungsabforderung nicht mehr gerecht werden. Die Regeneration der Konzentrationsverhältnisse der Elektrolyte erfordert mehr Energie, als in der zur Verfügung stehenden Zeit der Diastole über das Blut heran geschafft werden kann. Und damit beginnt ein Circulus vitiosus, der schließlich im Pumpversager und Lungenödem endet.

An dem intrazellulären Energiemangel sind auch die anderen ATP-verbrauchenden Prozesse beteiligt, der Rücktransport des Kalziums aus dem Plasma in seine intrazellulären Speicher und der Kontraktionsvorgang selbst.

Wenn zum Austransport von Natrium und zur Sequestrierung von Kalzium in der Diastole bereits viel Energie verbraucht wird, und die Energiereserve nicht ordentlich wieder aufgebaut werden kann, wie es bei der ischämischen Kardiomyopathie der Fall ist, kann es eintreten, dass für die nachfolgende Kontraktion nicht mehr genügend Energie übrig bleibt und die Kontraktion schwach ausfällt.

Bei Energiemangel, was einem ATP-Mangel entspricht, verbleibt eine relativ hohe Kalziumkonzentration an den Myofibrillen, die sich damit nicht voll entspannen können. Dies führt dazu, dass sich das Herz in der Diastole nicht mehr gut entspannen und mit Blut füllen kann. Es kommt zu einer diastolischen Funktionsstörung.

Alles zusammen hat zur Folge, dass das Herz seine Leistungsfähigkeit nicht mehr aufrecht erhalten kann: der Blutdruck sinkt und das Blut staut sich vor dem rechten und dem linken Herzen, so dass periphere Ödeme und ein Lungenödem eintreten.

Fatale Verstärkung der Herzinsuffizienz durch physiologische Mechanismen

Die Herzinsuffizienz wird durch Mechanismen verstärkt, die im Gesunden eine große lebenssichernde Bedeutung haben, im Falle einer ischämischen Herzkrankheit jedoch fatal wirken. Der Körper versucht nämlich, den durch die Leistungsschwäche hervorgerufenen Blutdruckabfall durch kompensatorische Maßnahmen auszugleichen.

Zu ihnen zählen

Entwicklungsgeschichtlich sollen beide Maßnahmen dem Individuum ermöglichen, in Kampf- und Gefahrensituationen den Kreislauf optimal auf Höchstleistungen vorzubereiten. Sie wirken auch bei Flüssigkeitsmangel, z. B. durch Schwitzen, einem frühzeitigen Kollaps entgegen.

Bei mangelnder Energiezufuhr jedoch, wie sie z. B. bei einer koronaren Durchblutungsstörung, der Koronarinsuffizienz, auftritt, sind sie völlig kontraproduktiv. Denn sie stimulieren ein Herz, das nicht mehr in der Lage ist, in seiner Regenerationsphase wieder genügend Energie aufzubauen, und sie verursachen eine noch größere Leistungsabforderung.

Konsequenzen für die Therapie

Eingriff in die Mechanismen

Therapeutisch ist es daher ganz wesentlich, die Mechanismen der Entstehung der Herzinsuffizienz zu kennen und gezielt zu unterdrücken. Medikamente, die dafür zur Verfügung stehen, sind

  • Beta-Blocker, die das Herz vor adrenergem Stress schützen und die Regenerationszeit verlängert (ebenso wie beispielsweise Digitalis), und
  • Mittel zur Unterdrückung des RAAS, die verhindern, dass das Blutvolumen und der periphere Gefäßwiderstand ansteigen.
  • Eine Sauerstoffzufuhr über die Nasensonde fördert die zelluläre Regeneration.

Ursachenbehebung

Unabhängig von den Mechanismen der Entstehung der Herzinsuffizienz, die einer Behandlung zugänglich sind, sollten die Ursachen erkannt und behoben werden.

Beispiele sind:

  • Koronarstenosen: Die Herzinsuffizienz durch eine Verengung von Herzkranzgefäßen ist ein Sonderfall, der zur Herzinsuffizienz führen kann. Wenn es gelingt, kritische Stenosen im Herzkranzgefäßsystem zu identifizieren und durch Katheterintervention aufzuweiten, kann die Begrenzung der Energiezufuhr des Herzmuskels manchmal sofort behoben werden, und die akute Herzinsuffizienz ist praktisch schlagartig behoben.
  • Erkrankungen von Herzklappen: Die Herzinsuffizienz, die durch eine hämodynamisch stark wirksame Stenose oder Insuffizienz einer Herzklappe entsteht, kann zur Indikation zum akuten operativen Klappenersatz führen.
  • Herzbeutelerguss (Perikarderguss): Wenn er abpunktiert wird, kann sich das Herz wieder besser ausdehnen und in der Diastole füllen; das Schlagvolumen steigt wieder.
  • Anämie: Bei starker Blutarmut verbessert eine Anhebung der Zahl der Erythrozyten die Sauerstoffversorgung des Herzmuskels und wirkt der Herzinsuffizienz entgegen.

Verweise

Patienteninfos


Autor der Seite ist Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (siehe Impressum).