Entstehung der Herzinsuffizienz

Die Entstehung der Herzinsuffizienz zu verstehen, ist Voraussetzung für eine wirksame Therapie. Es wird zunächst auf wesentliche Mechanismen der normalen Herzaktion eingegangen.

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Normale Herzaktion

Jeder Herzschlag beruht auf einer raschen Aufeinanderfolge elektrophysiologischer und biochemischer Prozesse.

Der Sinusknoten gibt die Frequenz vor, indem er rhythmisch Erregungen aussendet, die die Muskulatur der Vorhöfe und über den av-Knoten und das Reizleitungssystem die Muskulatur (das Myokard) der rechten und linken Herzkammer (Ventrikel) erreicht. In den einzelnen Muskelzellen laufen komplexe elektrophysiologische und biochemische Vorgänge ab, die repetierend zur Kontraktion und zu Erschlaffung und Regeneration führen.

Die Herzmuskelzelle hat in der Kontraktionsphase (der Systole) erhebliche mechanische Arbeit zu leisten mit hohem Energiebedarf. Sie hat aber auch in der Erschlaffungsphase (der Diastole) vor der erneuten Systole einen hohen Energiebedarf, da sie die Konzentrationsgradienten der Elektrolyte wieder aufbauen muss, die bei Erregung und Kontraktion zusammengebrochen sind.

Biochemische Mechanismen

Jede Muskelzelle besitzt in Ruhe intrazellulär eine hohe Kalium- und niedrige Natriumkonzentration und extrazellulär ein genau umgekehrtes Elektrolytverhältnis. Der hohe Konzentrationsunterschied bedingt ein Spannungspotential an der Zellmembran. Durch Natriumeinstrom und Kaliumausstrom bricht das Spannungspotential zusammen, und damit wird die Kontraktion des Herzmuskels eingeleitet. Elektrophysiologisch ist dies mit einer Depolarisation, einem Zusammenbrechen der Spannung an der Zellmembran verbunden, es entsteht ein Aktionspotential. In elektrophysiologischen Ableitungen an Einzelzellen sowie auch in Ableitungen der Stromkurve des gesamten Herzens, dem EKG, wird dies an Ausschlägen der Ableitungskurven erkennbar.

Im gesunden Zustand wird der elektrochemische Gradient an der Zelloberfläche bei guter Herzdurchblutung sofort wieder aufgebaut, indem durch eine membranständige ATPase das eingeströmte Natrium im Gegenzug zum herausgeströmten Natrium wieder aus der Zelle entfernt wird. Die ATPase funktioniert als Energie verbrauchende Natrium-Kalium-Pumpe.

Die Muskelkontraktion hängt von der Bereitstellung von Kalzium an den Aktomyosin-Fibrillen (Myofibrillen) ab. Das Kalzium stammt zum größten Teil aus den intrazellulären Speichern des sarkoplasmatischen Retikulums. Freigesetzt wird das Kalzium bei Ankunft eines Aktionspotentials durch spannungsgesteuerte Kalziumkanäle. Das Kalzium muss anschließend wieder in die Speicher zurück transportiert werden, um für eine neuerliche Kontraktion zur Verfügung stehen zu können. Genauso wie zum Austransport des eingeströmten Natriums ist für den Rücktransport des Kalziums in seinen intrazellulären Speicher Energie erforderlich.

Schließlich verbraucht die Kontraktion der Myofibrillen selbst in erheblichem Maße Energie in Form von ATP, das rasch regeneriert werden muss.

Herzaktion bei Sauerstoffmangel

Die Entstehung der Herzinsuffizienz ist an einen intrazellulären Energiemangel geknüpft. Häufigste Ursache ist ein Mangel an Sauerstoff, wie er bei einer koronaren Herzkrankheit auftritt; denn Sauerstoffmangel bedeutet für die Herzmuskulatur Energiemangel. Andere Ursachen sind eine Herzmuskelentzündung (Myokarditis) oder eine Überforderung der Herzmuskulatur bei eine Herzklappenerkrankung oder einer hypertonen Krise.

Bei unzureichender Sauerstoffversorgung gelingt die Regeneration der Herzmuskulatur, die nach jedem Schlag (Systole) rasch erfolgen muss, nicht mehr ausreichend. Der Aufbau eines Elektrolytgradient von Natrium (außerhalb der Zelle hoch) und Kalium (innerhalb der Zelle hoch), der Voraussetzung für den nächsten Herzschlag ist, erfolgt nur verzögert. Nach jeder Herzkontraktion kommt es zu einem nachhinkenden Natriumeinstrom, weil er wegen des Energiemangels nicht gleich wieder hinausbefördert werden kann. Er wird als „später Natriumeinstrom“ bezeichnet. Dies kennzeichnet die Herzinsuffizienz.

Je mehr Natrium in die Zelle einströmt, desto mehr ist anschließend wieder hinauszupumpen. Dem sowieso schon energetisch beeinträchtigten Herzmuskel wird also eine zusätzliche Arbeit aufgebürdet.

Der intrazelluläre Energiemangel schränkt auch die anderen ATP-verbrauchenden Prozesse ein: den Rücktransport des Kalziums aus dem Plasma in seine intrazellulären Speicher und den Kontraktionsvorgang selbst.

Wenn zum Austransport von Natrium und zur Sequestrierung von Kalzium in der Diastole bereits viel Energie verbraucht wird, und wenn die Energiereserve in der Diastole nicht wieder ausreichend aufgebaut werden kann, kann es eintreten, dass für die nachfolgende Kontraktion nicht mehr genügend Energie übrig bleibt und die Kontraktion (Systole) zu schwach ausfällt.

Da auch die Kalziumverschiebung in den Muskelzellen nicht rasch genug rückgängig gemacht werden kann, verbleibt eine relativ hohe Kalziumkonzentration an den Myofibrillen, die sich damit nicht voll entspannen können. Dies führt dazu, dass sich das gesamte Herz in der Diastole nicht mehr gut entspannen und mit Blut füllen kann.

Es kommt damit nicht nur zu einer zu schwachen systolischen Herzkontraktion sondern auch zu einer diastolischen Füllungsstörung. Damit beginnt ein Circulus vitiosus (Teufelskreis), der schließlich im Pumpversagen, einer dekompensierten Herzinsuffizienz, und im Lungenödem endet.

Fatale Verstärkung der Herzinsuffizienz durch physiologische Mechanismen

Die Mechanismen der Entstehung der Herzinsuffizienz beinhalten inadäquate Gegenreaktionen des Körpers. Bei gesunden Menschen haben sie eine lebenssichernde Bedeutung, aber im Falle einer ischämischen Herzkrankheit können sie fatal wirken. Der Körper versucht nämlich, den durch die Leistungsschwäche hervorgerufenen Blutdruckabfall durch kompensatorische Maßnahmen auszugleichen; und ihnen ist das schwache Herz in zunehmender Weise nicht gewachsen.

Zu den gegenregulatorischen Maßnahmen des Körpers zählen

  • ein Antrieb des Herzens durch den Sympathikus und durch Adrenalin und
  • eine Erhöhung des Blutvolumens sowie eine Erhöhung des peripheren Gefäßwiderstands über eine Ankurbelung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS).

Beide Mechanismen wirken wie eine Peitsche auf das Herz.

Entwicklungsgeschichtlich sollen beide Mechanismen dem Individuum ermöglichen, in Kampf- und Gefahrensituationen den Kreislauf auf Höchstleistungen vorzubereiten. Sie wirken auch bei Flüssigkeitsmangel und Durst einem frühzeitigen Kollaps entgegen.

Bei mangelnder Energiezufuhr jedoch, wie sie z. B. bei einer koronaren Durchblutungsstörung, der Koronarinsuffizienz, auftritt, sind sie kontraproduktiv. Denn sie stimulieren ein Herz, das nicht mehr in der Lage ist, in seiner Regenerationsphase genügend Energie wieder aufzubauen. Sie treiben es in eine immer stärkere werdende Insuffizienz hinein.

Konsequenzen für die Therapie

Die Kenntnis der Mechanismen der Entstehung der Herzinsuffizienz hat zu wirksamen therapeutischen Ansätzen geführt. Ziel ist es, die Anforderungen an die Herzkraft zu senken und die Herzkraft selbst zu stärken.

Medikamente, die dafür zur Verfügung stehen, sind

Eine Sauerstoffzufuhr über die Nasensonde unterstützt den Aufbau der Herzkraft ebenfalls.

Sonstige therapeutische Maßnahmen

Für einen anhaltenden Erfolg sollten die Mechanismen der Entstehung der Herzinsuffizienz erkannt und behoben werden:

  • Erweiterung von Koronarstenosen: Die Herzinsuffizienz durch eine Verengung von Herzkranzgefäßen ist ein Sonderfall, der zur Herzinsuffizienz führen kann. Wenn es gelingt, kritische Stenosen im Herzkranzgefäßsystem zu identifizieren und durch Katheterintervention aufzuweiten, kann die Begrenzung der Energiezufuhr des Herzmuskels manchmal sofort behoben werden, und die akute Herzinsuffizienz ist praktisch schlagartig behoben.
  • Behebung von Herzklappenfehlern: Die Herzinsuffizienz, die durch eine hämodynamisch stark wirksame Stenose oder Insuffizienz einer Herzklappe entsteht, kann zur Indikation zum akuten operativen Klappenersatz führen.
  • Behandlung eines Herzbeutelergusses (Perikarderguss): Wenn er abpunktiert wird, kann sich das Herz wieder besser ausdehnen und in der Diastole füllen; das Schlagvolumen steigt wieder.
  • Behandlung einer Anämie: Bei starker Blutarmut (Anämie) verbessert eine Anhebung der Zahl der Erythrozyten die Sauerstoffversorgung des Herzmuskels und wirkt der Herzinsuffizienz entgegen.

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Verweise

Patienteninfos

 


Autor der Seite ist Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (siehe Impressum).