Osteoporose

Osteoporose bedeutet Abnahme der Knochendichte durch Verminderung des Kalksalzgehalts und Destabilisierung der Knochenstruktur. Das Verhältnis von Kalksalzgehalt und Knochenmatrix bleibt normal. Ist das Verhältnis von Kalksalzgehalt zu Knochenmatrix erniedrigt (erniedrigter Verkalkungsgrad), so liegt eine Osteomalazie vor. Beide Formen könne gemischt vorkommen und werden unter dem Begriff Osteopenie zusammengefasst. Die Entwicklung einer Osteoporose gehört zu den natürlichen Alterungsprozessen des Körpers. Sie kann sich unter bestimmten Bedingungen, so unter hormonellen oder diätetischen Einflüssen, beschleunigen.


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Entstehung

Der normale Knochen besteht aus einer Matrix und Kalksalzen. Er wird ständig durch An- und Abbauvorgänge umgebaut. Daran sind im Wesentlichen die Knochenzellen (Osteoblasten, Osteoklasten, Osteozyten) beteiligt. Ihr Zusammenspiel wird sehr komplex durch Hormone reguliert (Parathormon, Calcitonin, Glukokortikoide, Wachstumshormon (somatotropes Hormon, STH), Schilddrüsenhormone (fT3 und fT4), Vitamin D3 (als endogenes Hormon: Cholecalciferol)).

Verschiedene Knochenstrukturen: links vermehrt, rechts normal bis – je nach Lokalisation (Belastung) – vermindert.

Die Knochendichte wird durch weitere Faktoren beeinflusst, so durch den Kalziumgehalt der Nahrung (Milch und Milchprodukte!), körperliche Belastung und Bewegung, Krankheiten (s. u.) und Medikamente (z. B. Glukokortikoide, Thiazide).

Von der mangelnden Knochenverkalkung ist eine Matrixstörung abzugrenzen, wie sie beim Vitamin-D-Mangel auftritt; hierbei entwickelt sich eine Osteomalazie oder im Kindesalter eine Rachitis.

Es wird heute immer mehr angenommen, dass der Grundstein für die sporadische Osteoporose des Erwachsenen bereits im Kindes- und Jugendlichenalter angelegt wird [1]. Eine mangelnde Bewegung führt zu einer minderen Kalzifizierung des Knochens, die später kaum noch korrigierbar ist. Umgekehrt bedeutet ein guter Knochenzuwachs in der Jugend (z. B. durch körperliche Aktivität) einen Schutz vor Osteoporose im Alter.

Einteilung und Differenzialdiagnosen

Ursächliche Einteilung

  • die primäre (altersabhängige physiologische) Form, die im Wesentlichen genetisch bedingt ist (u. U. auch vorzeitiger und beschleunigter Knochenabbau trotz aller Vorsorge) und meist mit der Involution des Körpers konform geht (senile Osteoporose); bei Frauen gehört hierzu auch der beschleunigte Knochenabbau in der Menopause (postmenopausale Osteoporose),
  • die sekundäre (pathologische) Form, die durch Einfluss besonderer Faktoren über das physiologische Maß hinaus geht. Solche Faktoren sind beispielsweise:
  • Es gibt eine genetische Grundlage der Osteoporose. Ein Gen-Kandidat liegt auf Chromosom 11p [4]; noch fehlen allerdings praktikable genetische Marker, um diejenigen Menschen mit einer angeborenen Osteoporose-Prädisposition herauszufinden. Von Bedeutung scheinen das Vitamin-D-Rezeptor-Gen (VDR), das Kollagen-Typ-I-alpha-1-Gen (COLIA1) und das Östrogenrezeptorgene-alpha zu sein [5]. Auf jeden Fall sollte die Familienanamnese mit gehäuftem Auftreten einer Osteoporose dazu anhalten, frühzeitig mit einer Vorsorge zu beginnen.

Klinische Einteilung

  • Osteopenie (Vorstadium): T-Wert bei der Osteodensitometrie (s. u.) von -1.0 bis – 2.5 Standardabweichung
  • Osteoporose (ohne Frakturen): T-Wert < -2.5 Standardabweichung
  • Manifeste Osteoporose mit Frakturen: T-Wert < -2.5 Standardabweichung plus Knochenbrüche ohne eruierbares Ereignis

Symptomatik

Die Osteoporose ist oft beschwerdelos oder beschwerdearm. Kommen Mikrofrakturierungen in den stark belasteten Knochen vor (besonders betroffen ist die Wirbelsäule), so können Schmerzen auftreten, die von ihrer Lokalisation recht gut dem Bereich der Mikrofrakturierung zugeordnet werden können. An der Wirbelsäule kommt es im Laufe der Zeit zur Höhenminderung (Zusammensinterung) von Wirbelkörpern, oft verbunden mit Verbiegungen, Buckelbildungen, Bildung eines Gibbus durch Entstehung eines Keilwirbels. Solche Sinterprozesse sind meist mit Dauerschmerzen verbunden.

Diagnostik

  • Röntgenuntersuchungen und Computertomographie: Nachweis von Frakturen und Kalksalzminderung. Die Sensitivität der normalen Röntgenuntersuchung ist gering. Erst ab einer deutlichen Dichteabnahme (von etwa 30-40%) kann eine Osteoporose erkannt werden.
  • Knochendichtemessung (Osteodensitometrie, DEXA = Dual energy X-Ray Absorptiometrie): sensitivste Methode. Indikation bei spontaner Fraktur ohne sonstige Ursache oder bei sonstigem klinischen Hinweis, auch bei familiärer (genetischer) Osteoporosebelastung (Kostenerstattung durch die Kassen muss erfragt werden). Messung üblicherweise am Oberschenkelhals und an der Lendenwirbelsäule. Angabe der Abweichung von der mittleren Knochendichte eines 30-Jährigen.
  • Ultraschallmessung an der Ferse oder am Handgelenk: relativ unsicher

Therapie

Die Behandlung stützt sich auf drei Grundpfeiler:


Weiter zur Therapie der Osteoporose.


Verweise

Literatur

  1. ? Sports Med. 2006;36(7):561-9
  2. ? Rev Endocr Metab Disord. 2006 Jun;7(1-2):91-9
  3. ? Kidney Int. 2008 Sep;74(6):721-31
  4. ? J Nutr Health Aging. 2012 Jan;16(1):8-13
  5. ? J Musculoskelet Neuronal Interact. 2006 Jan-Mar;6(1):27-35
  6. ? Sports Med. 2006;36(7):561-9