Hyperparathyreoidismus

Beim Hyperparathyreoidismus liegt eine Überproduktion von Parathormon, dem Hormon der Nebenschilddrüsen, vor. Sie führt zu übermäßiger Kalziumfreisetzung aus dem Knochen mit Hauptkomplikationen an Magen, Bauchspeicheldrüse und Herzen. Am Knochen kommt es durch den Abbau zu einer Osteopenie. Meist ist der Kalziumspiegel im Blut erhöht, selten aber auch normal. 1) 2016 May 19;2:16033. doi: 10.1038/nrdp.2016.33.


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Ätiopathogenese

Typen: primärer, sekundärer und tertiärer HPT.

  • Dem primären Hyperparathyreoidismus liegt meist ein Adenom einer Nebenschilddrüse zugrunde, seltener eine diffuse Hyperplasie aller Epithelkörperchen oder ein Karzinom. Folge ist ein erhöhter Kalziumspiegel Hyperkalzämie und konsekutiv ein erniedrigter Phosphatspiegel im Blut.
  • Der sekundäre Hyperparathyreoidismus ist Folge einer Gegenregulation bei zu geringer Kalziumaufnahme. Die Ursache hierfür kann in der Niere oder im Darm liegen. Meist liegt eine Niereninsuffizienz vor, bei der eine mangelhafte Vitamin-D-Synthese besteht, seltener ein Malassimilationssyndrom oder eine Steatorrhoe. Beim sekundären HPT ist der Kalziumspiegel meist normal, Phosphat bei renaler Ursache erhöht, bei enteraler Ursache normal.
  • Beim tertiären Hyperparathyreoidismus ist es meist zu einer Autonomie auf dem Boden eines lange bestehenden sekundären HPT gekommen. Sie kann zu einer Hyperkalzämie führen.

Parathormon bewirkt eine Steigerung der Aktivität der Osteoklasten mit der Folge einer Kalziumfreisetzung und eines Knochenabbaus (Osteopenie, Osteomalazie). Es stimuliert die Vitamin-D-Synthese, so dass mehr Kalzium enteral resorbiert wird. Es erhöht die renale Phosphatausscheidung und steigert die Kalziumresorption. Alle diese Funktionen dienen der Erhöhung des Kalziumspiegels im Blut, der Stellgröße in einem komplexen Regelkreis ist.

Klinik und Symptomatik

Meist existieren nur vieldeutige Allgemeinsymptome wie Abgeschlagenheit, Adynamie, Appetitlosigkeit. Selten Symptome von Folge- oder Begleiterkrankungen: Knochenschmerzen, Symptome eines Magenulkus, einer Pankreatitis oder einer Nephrolithiasis. Durch die Hyperkalzämie mit verkürztem QT-Intervall können Herzrhythmusstörungen auftreten. 2) 2018 Aug;179(2):117-124. doi: 10.1530/EJE-17-0948.

Diagnostik

Ausgangspunkt der Diagnostik ist meist eine Nephrolithiasis (Nierensteine) kombiniert mit einer Erhöhung der Kalziumkonzentration im Blut. Aber auch bei normalem Kalziumspiegel lohnt eine Bestimmung des Parathormons.

Basisdiagnostik: Eine Bestimmung der Kalzium- und Phosphatkonzentration im Blut, der Kalzium- und Phosphatausscheidung im Urin, der Phosphatclearance, des Parathormons im Blut sind die ersten diagnostischen Maßnahmen.

Bildgebende Diagnostik: Eine chronische Erhöhung des Kalziumspiegels weist auf einen HPT hin; ein primärer Hyperparathyreoidismus gilt als ihre häufigste Ursache. Ein einzelnes Adenom ist wiederum die häufigste Ursache für den der Hyperkalzämie zugrunde liegenden HPT. 3) 2017 Mar;46(1):87-104. doi: 10.1016/j.ecl.2016.09.012. Eine Suche nach solch einem Adenom ist durch Sonographie nicht immer erfolgreich, so dass meist CT / MRT zuhilfe ezogen werden müssen. Gelegentlich muss intraoperativ gesucht werden.

Therapie

Senkung erhöhter Kalziumwerte (beim primären und tertiären Hyperparathyreoidismus) durch forcierte Diurese, Calcitonin oder Bisphosphonate. Beim sekundären Hyperparathyreoidismus muss die Grunderkrankung erkannt und behandelt werden: operative Entfernung des oder der befallenen Epithelkörperchen (Lokalisationsdiagnostik durch Sonographie und CT).

Verweise


Literatur   [ + ]

1. 2016 May 19;2:16033. doi: 10.1038/nrdp.2016.33.
2. 2018 Aug;179(2):117-124. doi: 10.1530/EJE-17-0948.
3. 2017 Mar;46(1):87-104. doi: 10.1016/j.ecl.2016.09.012.