Extrinsic Asthma

Artikel aktualisiert am 22. Januar 2024

Das extrinsic Asthma (allergisches / eosinophiles Asthma) ist ein Atemnotsyndrom, das durch Allergene der Umwelt oder der Nahrung ausgelöst wird und schwere Atemnot auslöst. Die Behandlung fußt i. d. R. auf Kortisonpräparaten und ß-Mimetika. Neuere Medikamente verbessern die Therapiemöglichkeiten erheblich. (1)Ann Allergy Asthma Immunol. 2022 Aug;129(2):169-180.

Atemnot

Allgemeines


Allergisches Asthma wird durch allergisch wirkende Stoffe (Allergene) der Atemluft ausgelöst und macht sich durch Atemnot unterschiedlicher Ausprägung bemerkbar. Sie kann auch lebensbedrohlich verlaufen. Das extrinsische Asthma ist zu unterscheiden vom intrinsischen Asthma, welches allein auf der erhöhten Erregbarkeit des Atemwegssystems beruht.

Das allergische Asthma entsteht meist früher im Leben als das nicht-allergische, oft schon im Kindesalter. Diese Menschen haben gelegentlich auch weitere immunologische Erkrankungen. In der Familie finden sich häufig Mitglieder, die ebenfalls immunologische Auffälligkeiten und Allergien aufweisen. Typisch sind eine Eosinophilie, eine Erhöhung der IgE-Antikörper im Blut und ein positiver RAST (s. u.). Die Behandlung beruht vorwiegend auf Kortisonpräparaten, Sympathikomimetika (ß2-Agonisten) und Schleimlöser. Der IL5-antagonistische Antikörper Benralizumab erlaubt, die Dosis von Kortikoiden und ß-Sympathomimetika mit lang anhaltendem Effekt zu reduzieren.

→ Zu Überempfindlichkeitsreaktionen des Körpers siehe hier.
→ Zu Asthmatypen siehe hier.


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Entstehung

Allergene lösen eine überschießende entzündliche Reaktion des unteren Bronchialsystems aus, bei der sich die Atemwege verkrampfen und enger werden, und bei dem die Schleimhaut verschwillt und vermehrt zäher Schleim gebildet wird.

Grundlage ist eine Veranlagung, bei der die ausgewogene Bremse eines Übergewichts eines der beiden T-Helferzelltypen (TH1- und TH2-Lymphozyten) nicht mehr funktioniert. Wenn der Einfluss der TH1-Zellen durch eine genetische Modifikation zu schwach ist, kann die Wirkung der TH2-Zellen ungebremst steigen. Eine Differenzierung der Lymphozyten zu TH1-Zellen erfolgt über die Interleukine IL-4 und IL-6. Die TH2-Zellen bewirken die Eosinophilie und die Bildung von IgE (Immunglobulin E), die beide auch diagnostisch von Bedeutung sind. Die TH-2-assoziierten Gene lassen sich heute testen. (2)Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2019 May 1;316(5):L843-L868. DOI: 10.1152/ajplung.00416.2018. … Continue reading

Auslöser

Die allergische Reaktion, die am Bronchialsystem zu einer Verkrampfung der Ringmuskulatur und damit zu einer Verengung (Bronchospastik) und Atemnot führt, kann durch verschiedene Allergene ausgelöst werden. Häufig sind dies: Pollen, Hausstaub (Milben, Schimmelpilze), Tierhaare, Federn oder Epithelien (Hautpartikel), Mehl, Tenside, Nahrungsmittel (Obst, Nüsse, Ei, Gewürze) und Medikamente.

Diagnostik

Die Atemnot lässt sich durch eine Lungenfunktionsprüfung objektivieren. Wird sie unter strenger Überwachung ausgeführt, kann in Einzelfällen eine Exposition mit vermuteten Auslösern durchgeführt werden; auslösende Agenzien verengen die Luftwege und führen rasch zu einer Verschlechterung der Werte. Dies ist besonders gut an einer deutlichen Verschlechterung des Tiffeneau-Werts (der Einsekundenkapazität) erkennbar.

Die am Asthma beteiligte allergische Komponente lässt sich durch Spezialtests erkennen: Typisch sind

  • ein erhöhter IgE-Spiegel im Blut,
  • eine Eosinophilie, und
  • ein positiver Allergen-Test (RAST, PRICK) auf spezielle Allergene (s. o.).

Zur Allergiediagnostik siehe hier.

Klinik

Das klinische Bild wird durch die subjektiv sehr belastende Atemnot mit Erstickungsgefühl und die Rechtsherzinsuffizienz dominiert.

Therapie

Lokale Therapie: Einen hohen Stellenwert in der Behandlung des extrinsischen Asthmas und der Aufrechterhaltung des Therapieerfolgs hat die lokale Therapie mit Inhalationssprays.

Therapieprinzip: Die Behandlung des allergisch bedingten Asthma bronchiale fußt auf der Unterbrechung der allergisch bedingten Reaktion des Bronchialsystems durch Glukokortikoide (kortisonähnliche Präparate). Sie wirken antiallergisch (gegen Allergie) und zugleich antiödematös (gegen Gewebsschwellung), antiphlogistisch (gegen Entzündungen) und immunsuppressiv (gegen eine ungewollte Abwehr des Immunsystems). Kortisonpräparate haben jedoch auch mineralokortikoide und diabetogene Nebenwirkungen (auf Natrium und Kalium und den Zuckerstoffwechsel). Daher sind unter der Therapie Kontrollen der Elektrolyte im Blut und des Blutzuckers erforderlich. Glukokortikoide werden inhalativ und systemisch verabreicht; Dosierung und Häufigkeit der Verabreichung erfolgen je nach Schwere des Krankheitsbildes.

Hauptwirkstoffe:

  • Kortikoide (s. o.), schwere Verläufe können zu einer stufenweisen Erhöhung der Dosis zwingen und generieren auf Dauer erhebliche Nebenwirkungen,
  • ß-Sympathomimetika (antiobstruktiv, kurz und lang wirkend) und
  • Anticholinergika (antiobstruktiv und antisekretorisch). Ein häufig verwendeter, lang wirkender ß2-Agonist (long-acting β2-agonist, LABA)) ist Formoterol.

Weitere Wirkstoffe:

  • Theophyllin: es wirkt antiobstruktiv (gegen Verengung der Atemwege),
  • H1-Antihistaminika: sie vermindern die allergischen Reaktionen durch Unterdrückung der Histaminwirkung,
  • Antibiotika: sie werden bei Hinweis auf eine überlagernde bakterielle Bronchitis eingesetzt,
  • Spezielle Medikamente: Mastzelldegranulationshemmer wie Chromoglycinsäure und Ketotifen wirken vorbeugend (prophylaktisch), nicht im akuten Anfall.
  • Methotrexat (low dose, immunsuppressiv): Es kann erfolgreich zur Vorbeugung von Asthmaanfällen verwendet werden (Blutbildkontrolle) (3)Clin Exp Allergy. 2005 May;35(5):579-84; cave: in seltenen Fällen bei hoher Dosis Entwicklung einer Lungenfibrose (4) J Toxicol Sci. 2014 Apr;39(2):319-30..
  • Benralizumab: Dies ist ein Antikörper gegen den Interleukin-5-Rezeptor (IL5-R). Er zeigt in der Praxis ausgezeichnete Wirkung. Das zeigt eine Studie: 92 % der Patienten mit schwerem Asthma, die mindestens drei aufeinanderfolgende Dosen erhielten, konnten ihre ICS-Medikation deutlich reduzieren, davon 15 % auf eine mittlere Dosis, 17 % auf eine niedrige Dosis und 61 % auf eine Bedarfsmedikation. Bei 96 % der Patienten blieb der Effekt bis Woche 48 bestehen und bei 91 % trat kein neuer Asthmaanfall (Exazerbation) auf. (5)Lancet. 2024 Jan 20;403(10423):271-281. doi: 10.1016/S0140-6736(23)02284-5

Schwer therapierbare Asthmaanfälle bei Kindern

Schon Kinder können schwerste Asthmaanfälle bekommen. Wenn die Therapie mit Kortikosteroiden und ß-Agonisten unzureichend anschlagen, kann der Antikörper Dupilumab wirksam sein. Er unterdrückt das Immunsystem und Entzündungsreaktionen (über Beeinflussung der Wirkung von Interleukin-4, IL4). In den USA ist er zur Behandlung des atopischen Ekzems zugelassen. Bei Kindern mit schwer therapierbaren heftigen Asthmaanfällen reduziert er deren Zahl deutlich: die jährliche Inzidenz (Ereignishäufigkeit) fiel von 0,75 (unter Placebo) auf 0,31. Das bedeutet eine Reduktion um 53,3 %. (6)N Engl J Med 2021; 385:2230-2240 DOI: 10.1056/NEJMoa2106567

Zur Behandlung von Allergien siehe hier.


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Verweise

Fachinfos

Patienteninfos

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