Tako-Tsubo-Kardiomyopathie

Die Tako-Tsubo-Kardiomyopathie (auch Takotsubo geschrieben; im Amerikanischen: transient left ventricular apical ballooning syndrome, takotsubo cardiomyopathy, broken heart syndrome) ist eine Differenzialdiagnose des akuten Koronarsyndroms. Sie tritt meist bei postmenopausalen Frauen auf und wird wahrscheinlich durch Vasospasmen und nicht durch eine Verengung der Herzkranzgefäße ausgelöst. Therapeutisch können Beta-Blocker schützen.


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Definition

Akute schwere myokardiale Funktionsstörung mit heftigen pektanginösen Beschwerden ohne ursächliche Koronarstenose mit vorübergehenden Wandbewegungsstörungen im linken Ventrikel. Typisch sind eine apikale Ballonierung (apical ballooning) und basale Hyperkontraktilität des linken Ventrikels in der Systole bei normalem Koronarangiogramm.

Erstbeschreibung 2002 [1]. Genaue Definition siehe Mayo Kriterien [2].

Entstehung

Vasospasmen: Die Entstehung der Tako-Tsubo-Kardiomyopathie ist weitgehend unklar. Vasospasmen können eine Rolle spielen. Möglicherweise handelt es sich auch um ein Phänomen gestörter Mikrozirkulation und / oder einer gestörten sympathischen Innervation. Ausgelöst wird ein solcher Herzanfall bei Stress verschiedener Ursache (u.a. bei psychischer und körperlicher Belastung, auch bei Stressechokardiographie). Auffällig ist eine Häufung bei Frauen mittleren bis höheren Alters mit starker emotionaler Stressbelastung (“broken heart syndrome”).

Katecholamine: Bei der Messung von Katecholaminen (Norepinephrin) wurden deutlich höhere Werte im Koronarsinus als in der Aorta gemessen, so dass davon ausgegangen wird, dass eine im Herzen selbst stattfindende Katecholamin-Freisetzung zum “apical balooning” beiträgt [3]. Im Kardio-MRT ist eine ödematöse Auflockerung der myokardialen Gewebes im Dyskinesiebereich erkennbar [4].

Stress und Sympathicus: Das “apical balooning” bei der Tako-Tsubo-Kardiopathie kann durch psychischen und körperlichen Stress, d.h. durch Erhöhung des Sympathicotonus ausgelöst werden. Ähnlich steigert das Phäochromozytom [5] [6] und die Thyreotoxikose [7] das Risiko. Es werden Fälle berichtet, in denen Serotonin/Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmer (z. B. das Antidepressivum und Anxiolyticum Venlafaxin) als Ursache verdächtigt werden [8].

Entzündungsreaktion im Myokard: Entscheidend scheint eine chronische geringfügige Entzündungreaktion im Myokard zu sein. Dies legen Untersuchungen nahe, bei denen entzündliche Myokard-Makrophagen und Veränderungen in der Verteilung von Monozyten-Untergruppen sowie eine Zunahme systemischer proinflammatorischer Zytokine gefunden wurden. 1) 2019 Mar 26;139(13):1581-1592. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.118.037975.

Chronobiologisches Muster

Betroffen sind vor allem Frauen nach der Menopause; es wurde allerdings auch von einem Kind mit Tako-Stubo-Kardiomyopathie berichtet [9]. Aus unbekannten Gründen besteht eine Häufung der Tako-Tsubo-Anfälle in den Morgenstunden und im Sommer [10].

Symptomatik

Die Beschwerden der Tako-Tsubo-Kardiomyopathie sind die eines akuten Koronarsyndroms mit heftiger plötzlicher Angina pectoris, so dass meistens die Indikation zu einer sofortigen Echokardiographie und oft auch Koronarangiographie gestellt wird.

In einer kleinen Serie waren 60% Frauen, und in 70% fanden sich ST-Hebungen im EKG [11].

Diagnostik

  • Die Symptome gleichen denen einer akuten Myokardischämie (akutes Koronarsyndrom).
  • Im EKG treten Repolarisationsstörungen auf, die einem akuten Koronarsyndrom entsprechen.
  • In der Echokardiographie (Herzecho) können Wandbewegungsstörungen (meist apikal) im linken Ventrikel erkannt werden.
  • Im Labor können Marker für eine Myokardischämie (Creatinkinase (CK), Troponin) positiv sein.
  • Im akuten Stadium findet man bei der Herzkatheteruntersuchung keine relevante Koronarstenose. In der Lävokardiographie zeigt sich eine isolierte myokardiale Dysfunktion mit apikaler Ballonierung (röntgenologisches Bild wie ein Tintenfisch, daher der japanische Name). Es können Varianten der Dyskinesie-Lokalisation auftreten inklusive mittventrikulärer und auch basaler Dyskinesie [12].

Verlauf und Prognose

Die Dyskinesie erholt sich in der Regel innerhalb von wenigen (etwa 2-6) Wochen.

Wiederholungen sind möglich, treten jedoch nur in unter 10% der Fälle auf [16].

Akute Komplikationen: Im Rahmen der Tako-Tsubo-Kardiomyopathie kann es zu einer Thrombenbildung an der Spitze des linken Ventrikels [13] und zu einer schweren Mitralinsuffizienz [14] kommen. Auch sind Rhythmusstörungen zu gewärtigen, die in seltenen Fällen zum Tode führen können. Ungeklärte Fälle plötzlichen Tods können durch Tako Tsubo hervorgerufen sein [15].

Langfristige Folgen der Takotsubo-Kardiomyopathie können  anhaltenden funktionelle subklinische Herzfunktionsstörung sein. Sie können damit eine diskrete Herzinsuffizienz entwickeln. 2) 2018 Mar 6;137(10):1039-1048. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.031841.

Therapie

Beta-Blocker sollen das Herz schützen, scheinen jedoch nicht in jedem Falle zu wirken. Blutdruck-erhöhende Medikamente sollten wegen der starken Katecholaminausschüttung im Anfall vermieden werden [17]. Auch ACE-Hemmer werden als Therapieoption empfohlen [18].

Wegen der Bereitschaft einer intrakardialen Thrombenbildung wird eine Antikoagulation empfohlen.

Einer Untersuchung zufolge wird häufig mit Gerinnungshemmern und Medikamente gegen Herzinsuffizienz bis zu zwölf Monate lang behandelt. Es wird konstatiert, dass sich die linksventrikuläre Funktion und das Myokardödem innerhalb der ersten zwei Monate erholen. Die Anfälle werden meist überlebt. Zumindest in den ersten zwei Monaten sollen die Patienten von einer Therapie mit Antithrombotika und Herzinsuffizienz profitieren können. 3) 2017 Aug 17;17(1):225. doi: 10.1186/s12872-017-0661-8.

Verweise

Literatur

  1. ? Kurisu S et al. Am Heart J. 2002 Mar;143(3):448-55
  2. ? Ann Intern Med 2004; 141: 858-865
  3. ? Circ J. 2008 Jan;72(1):106-8
  4. ? Int J Cardiol. 2007 Dec 15 [Epub ahead of print]
  5. ? Endocr Pract. 2009 Sep-Oct;15(6):560-2
  6. ? Cardiol J. 2011;18(5):564-7
  7. ? Postgrad Med. 2009 May;121(3):126-30
  8. ? Neil CJ et al. Heart Lung Circ. 2012 Jan 25.
  9. ? Congenit Heart Dis. 2012 Jan 10. doi: 10.1111/j.1747-0803.2011.00610.x. [Epub ahead of print]
  10. ? Intern Emerg Med. 2011 Jun;6(3):221-6
  11. ? Int J Cardiol. 2009 Apr 3;133(2):272-5
  12. ? Am J Cardiol. 2007 May 15;99(10):1451-3
  13. ? Int J Cardiol. 2007 Dec 4; [Epub ahead of print]
  14. ? Int J Cardiol. 2007 Nov 26; [Epub ahead of print]
  15. ? Int J Cardiol. 2007 Aug 14 [Epub ahead of print]
  16. ? Am Heart J. 2008 Mar;155(3):408-17
  17. ? Am J Health Syst Pharm. 2009 Mar 15;66(6):562-6
  18. ? Ann Pharmacother. 2010 Mar;44(3):590-3

 


Autor der Seite ist Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (siehe Impressum).


 


Literatur   [ + ]

1. 2019 Mar 26;139(13):1581-1592. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.118.037975.
2. 2018 Mar 6;137(10):1039-1048. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.031841.
3. 2017 Aug 17;17(1):225. doi: 10.1186/s12872-017-0661-8.