Koronarinsuffizienz

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Als Koronarinsuffizienz wird eine unzureichende Versorgung der Herzmuskulatur (Myokard) mit Blut wegen zu enger oder teilweise verschlossener Koronargefäße bezeichnet. In der Regel ist sie durch eine Arteriosklerose der Herzkranzgefäße bedingt (Koronarsklerose), durch die es zu einer oder mehreren Verengungen (Stenosen) der Blutgefäße kommt, welche die Herzmuskulatur selbst versorgen (Koronargefäße, als Koronarien abgekürzt).

Dazu siehe auch unter koronare Herzkrankheit.
Zur Anatomie und Funktion des Herzens siehe hier.


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Die Symptomatik ist geprägt durch Herzschmerzen (Angina pectoris) und durch Zeichen einer Leistungsschwäche (Herzinsuffizienz) bei Belastung (Belastungsinsuffizienz), in ausgeprägten Fällen bereits in Ruhe (Ruheinsuffizienz). Herzschmerzen, die sich bei Belastung ergeben oder verschlimmern, bedeuten ein hohes Risiko für einen Herzinfarkt.

Die Anamnese enthüllt meistens schon die Prädispositionen (Anfälligkeit, Vorbedingungen): Rauchen, fette Speisen, jahrelanger erhöhter Blutdruck (Hypertonie), ggf. auch schon ein Herzinfarkt oder ein Schlaganfall in der Vergangenheit.

Koronarangiogramm: Durch Kathetertechnik wurden hier Verengungen in den Ästen einer großen Koronararterie sichtbar gemacht. Die Indikation für die Untersuchung waren zunehmende erhebliche Herzbeschwerden und Atemnot bei kleinen Belastungen. Die Untersuchung wurde gleich zur Erweiterung der Engstellen und Implantation von Stents genutzt.

Die Diagnostik beinhaltet im Wesentlichen

  • das EKG (Elektrokardiogramm, Darstellung der elektrischen Erregungsabläufe): es zeigt bei einer Koronarinsuffizienz Veränderungen in der Stromverlaufskurve),
  • ein Belastungs-EKG: es zeigt diese Veränderungen unter Bedingungen erhöhter Belastung und damit eines erhöhten Sauerstoffbedarfs. Hier werden Veänderungen erkennbar, die in Ruhe noch nicht auftreten.
  • ein Herzecho (Ultraschalluntersuchung des Herzens): es zeigt Bewegungsstörungen der Muskulatur der Herzkammern, speziell der linken Herzkammer (linker Ventrikel),
  • ein Stressecho (Kombination der 2D-Echokardiographie mit einer körperlichen, pharmakologischen oder elektrischen Belastung): es zeigt diese Veränderungen unter Bedingungen einer erhöhten Sauerstoffanforderungen; hierbei werden Bewegungsstörungen erkennbar, die in Ruhe noch nicht auftreten,
  • eine Herzkatheteruntersuchung mit Darstellung der Herzkranzgefäße oder ein Kardio-MRT zur bildlichen Darstellung der Herzkranzgefäße. Das Kardio-MRT kann wie auch die Koronarangiographie durch Herzkathetertechnik Verengungen darstellen und genau lokalisieren. Eine sich ergebende Indikation zu einer Erweiterung einer Verengung (Angioplastie) ist jedoch nur bei einer Herzkatheteruntersuchung möglich, so dass diese im Fall einer vermuteten koronaren Herzkrankheit bevorzugt wird.

Welche der diagnostischen Maßnahmen übersprungen werden kann, ist im Einzelfall zu entscheiden. Bei einer sehr heftigen Schmerzattacke (Crescendo-Angina) beispielsweise wird wegen der Möglichkeit einer sofortigen Therapie durch Koronarangioplastie und Stentimplantation sicher mit einer Herzkatheteruntersuchung nicht gezögert.

Die Therapie beinhaltet eine Reihe von Maßnahmen:

  • medikamentöse Maßnahmen, z. B. Nitropräparate, Blutdrucksenker, Blut verdünnende Maßnahmen (Thrombozytenaggregationshemmer wie ASS und Clopidogrel), Senkung erhöhter Blutfettwerte,
  • Herzsport (Koronarsport) unter Anleitung und Überwachung,
  • je nach Indikation eine Koronarangioplastie mit Stentimplantation zur Offenhaltung der erweiterten Stellen der Herzkranzgefäße.

Neue Therapiemöglichkeiten scheinen sich durch Erkenntnisse zu den Reparaturmechanismen des Herzens und zum Aussprießen neuer Äste von Herzkranzgefäßen (Neovaskularisation) ergeben zu können. 1)Proc Natl Acad Sci U S A. 2016 Oct 4;113(40):11237-11242. DOI: 10.1073/pnas.1605431113. Epub 2016 … Continue reading 2)Dev Cell. 2019 Nov 18;51(4):503-515.e4. DOI: 10.1016/j.devcel.2019.10.019. PMID: 31743664; PMCID: … Continue reading

Dazu siehe hier.

Verweise

 


Literatur

Literatur
1 Proc Natl Acad Sci U S A. 2016 Oct 4;113(40):11237-11242. DOI: 10.1073/pnas.1605431113. Epub 2016 Sep 19. PMID: 27647901; PMCID: PMC5056108.
2 Dev Cell. 2019 Nov 18;51(4):503-515.e4. DOI: 10.1016/j.devcel.2019.10.019. PMID: 31743664; PMCID: PMC6982407.