Hypokinesie der Gallenblase

Artikel aktualisiert am 16. Februar 2024

Hypokinesie der Gallenblase bedeutet verminderte Kontraktionsbereitschaft der Gallenblase. Sie ist eine Form der Gallenblasendyskinesie (eine andere Form ist die Gallenblasenhyperkinesie).

Dyskinesie


Allgemeines

Eine Gallenblasenhypokinesie wird diagnostiziert, wenn die Volumenverringerung auf einen definierten Reiz hin unter 36 % liegt. Sie kann unterschiedlich stark ausgeprägt sein. Bei besonders starker Ausprägung führt sie zu einer schlaffen, prallgefüllten Gallenblase (Gallenblasenhydrops) und zu schlecht definierbaren Beschwerden im rechten Oberbauch, die denen einer Dyspepsie ähneln oder entsprechen, oder zu kolikartigen Beschwerden (ohne Konkrementnachweis).

Eine mangelhafte Gallenblasenkontraktilität fördert die Entstehung von Mikrokristallen in der Gallenblase und von Gallensteinen (siehe hier).

Entstehung

An der Entstehung sind eine Entzündung der Gallenblasenwand im Rahmen einer Cholezystitis sowie eine veränderte Empfindlichkeit der Muskulatur der Gallenblase auf das Hormon Cholezystokinin beteiligt.

Cholezystitis mit Sludge in der Gallenblase (Sonographie)
Sonographie der Gallenblase mit Sludge und entzündlich verdickter Wand. Dyspeptische postprandiale Beschwerden.

Folgende Bedingungen und Ursachen werden für eine Hypokinesie der Gallenblase verantwortlich gemacht:

  • Schwangerschaft: Bei Frauen und besonders in der Schwangerschaft kommt es hormonell bedingt zu einer Hypokinesie der Gallenblase.
  • Diabetes mellitus: eine intestinale Neuropathie (Nervenstörung als Komplikation erhöhter Zuckerwerte, siehe hier) ist bei länger bestehender Zuckerkrankheit nicht selten und dann Ursache von dyspeptischen Beschwerden. Eine Dyskinesie der Gallenblase kann dazu beitragen.
  • Die Crohn-Krankheit ist gehäuft mit einer Gallenblasenhypokinesie assoziiert. Als Test dient die im Ultraschallbild erkennbare Reaktion auf eine fettreiche Mahlzeit mit Bestimmung des Restvolumens. In einer Untersuchung lag das Restvolumen bei 19,9 ml vs. 5.9 ml bei Kontrollpersonen. (1)Digestion. 1997;58(5):458-63. DOI: 10.1159/000201483
  • Ein erhöhter Triglyceridspiegel führt ebenfalls zu einer verminderten Gallenblasenkontraktilität durch verminderte Ansprechbarkeit auf Cholezystokinin (CCK). Eine Senkung des Spiegels stellt die Gallenblasenansprechbarkeit auf CCK wieder her.

Bedeutung und Zusammenhänge

  • Gallensteine: Eine mangelhafte Kontraktilität der Gallenblase fördert die Entstehung von Gallensteinen; Voraussetzung ist eine Übersättigung der Galle an Cholesterin (siehe hier). Ursache kann eine veränderte Funktionalität der Rezeptoren der Gallenblasenmuskulatur für Cholecystokinin (Peptidhormon und Neurotransmitter aus dem oberen Dünndarm) sein.
    • Die Hypokinesie bei einer chronisch entzündlichen Darmkrankheit (inflammatory bowel disease, IBD) ist Mitursache für eine erhöhte Inzidenz an Gallensteinen. Eine Studie an 2323 IBD-Patienten wies bei 7,8 % der Patienten mit Morbus Crohn 3,8 % der Patienten mit Colitis ulcerosa Gallensteine ​​nach. (2)PLoS One. 2017 Oct 12;12(10):e0185193. doi: 10.1371/journal.pone.0185193.
    • Gallenblasensludge (Schlamm kleinster Konkremente) und Gallensteine bilden sich in einer hypomobilen Gallenblase schneller. Damit besteht eine Assoziation zwischen Gallensteinen und hypomobiler Gallenblase. (3)Curr Opin Gastroenterol. 2018 Mar;34(2):71-80. DOI: 10.1097/MOG.0000000000000423
  • Dyspepsie: Bei einer Dyspepsie, können die Bewegungen von Darm und Gallenblase vermindert sein. Bei einer Dyspepsie mit normaler Magenentleerung kann die Gallenblasenentleerung auch isoliert verzögert sein. Ein Teil der Dyspepsie-Patienten leidet unter einer Gallenblasendyskinesie. (4)Dig Dis Sci. 1992 Feb;37(2):262-7. DOI: 10.1007/BF01308181.

Diagnostik

Bei einer Ultraschalluntersuchung kann festgestellt werden, dass sich die Gallenblase auf eine fettreiche Testmahlzeit hin nicht oder nicht ausreichend kontrahiert.

Eine Quantifizierung ist durch eine Ultraschalluntersuchung sowie durch eine hepatobiliäre Szintigraphie möglich. (5)Clin Nucl Med. 2005 May;30(5):302-7. doi: 10.1097/01.rlu.0000159522.19509.30. Eine sehr genaue Methode ist der hepatobiliäre Iminodiessigsäure-Scan mit Cholecystokinin-Stimulation (CCK-HIDA-Test), bei der eine Ejektionsfraktion (EF) unter 35 % als diagnoseweisend angesehen wird. (6)Transl Gastroenterol Hepatol. 2021 Jul 25;6:36. doi: 10.21037/tgh-20-258

CCK-HIDA-Scans sind zur Beurteilung einer Gallenkolik ohne sonographische Anzeichen einer Cholelithiasis wertvoll. Eine Schmerzangabe unter CCK-Injektion deutet auf eine überempfindliche Reaktion der Gallenblase hin. (7)J Gastrointest Surg. 1998 Sep-Oct;2(5):443-8

Therapie

Eine laparoskopische Cholezystektomie (Gallenblasenentfernung) wird als eine angemessene Therapie betrachtet, wenn bei kolikartigen Schmerzen keine Gallensteine gefunden werden und von einer Gallenblasendyskinesie mit einer Auswurffraktion unter 36% ausgegangen wird. (8)Transl Gastroenterol Hepatol. 2019 Sep 23;4:71. DOI: 10.21037/tgh.2019.08.10.

Erfolg einer Cholezystektomie

In einer Untersuchung wurden retrospektiv Patienten mit Gallendyskinesie untersucht, die sich einer Gallenblasenoperation unterzogen hatten. Alle Patienten hatten Symptome, die einer Gallenkolik entsprachen, bei denen aber präoperativ keine Hinweise auf eine Cholelithiasis gefunden worden waren. Nachuntersuchungen ergaben Folgendes (9)J Gastrointest Surg. 1998 Sep-Oct;2(5):443-8.:

  • In der Gruppe mit einer EF von 50 % waren 94,5 % postoperatv gebessert oder geheilt.
  • In einer Gruppe mit normaler EF (50 %), in der präoperativ der Schmerz durch eine diagnostische CCK-Injektion auslösbar war, waren 83,4 % postoperativ gebessert oder geheilt.

Eine kritische Veröffentlichung bemerkt, dass weitere Studien mit hoher Qualität für verlässlichere Aussagen erforderlich sind. (10)Aliment Pharmacol Ther. 2019 Mar;49(6):654-663.


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Verweise

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Literatur

Literatur
1Digestion. 1997;58(5):458-63. DOI: 10.1159/000201483
2PLoS One. 2017 Oct 12;12(10):e0185193. doi: 10.1371/journal.pone.0185193.
3Curr Opin Gastroenterol. 2018 Mar;34(2):71-80. DOI: 10.1097/MOG.0000000000000423
4Dig Dis Sci. 1992 Feb;37(2):262-7. DOI: 10.1007/BF01308181.
5Clin Nucl Med. 2005 May;30(5):302-7. doi: 10.1097/01.rlu.0000159522.19509.30.
6Transl Gastroenterol Hepatol. 2021 Jul 25;6:36. doi: 10.21037/tgh-20-258
7J Gastrointest Surg. 1998 Sep-Oct;2(5):443-8
8Transl Gastroenterol Hepatol. 2019 Sep 23;4:71. DOI: 10.21037/tgh.2019.08.10.
9J Gastrointest Surg. 1998 Sep-Oct;2(5):443-8.
10Aliment Pharmacol Ther. 2019 Mar;49(6):654-663.