Hepatopathie bei total parenteraler Ernährung

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Hepatopathie bei total parenteraler Ernährung bedeutet Leberstörung bei einer vollständig über eine Vene zugeführten Ernährung. Eine parenterale Ernährung wird bei Patienten, die nicht essen und Trinken können, z. B. bei Bewusstlosigkeit, durchgeführt. Gelegentlich kommt es dabei zu einem Anstieg der Leberwerte. Ursächlich von Bedeutung sind wahrscheinlich ein Mangel an gastrointestinalen Hormonen (Gastrin, Cholezystokinin, Sekretin) und eine bakterielle Überwucherung des Dünndarms mit vermehrter Endotoxinbildung. Die Hepatopathie wird vermutlich durch Endotoxine verursacht. Die Hepatopathie ist mit einer vermehrten Verfettung assoziiert. Die Stoffwechselprozesse verändern sich tiefgreifend. 1)Surg Annu. 1991;23 Pt 2:1-11. PMID: 1907028 Es besteht die Tendenz zur Entwicklung einer Cholestase, was vor allem bei untergewichtigen Neugeborenen ein Problem darstellt. 2)Pediatr Gastroenterol Hepatol Nutr. 2016 Mar;19(1):61-70. doi: 10.5223/pghn.2016.19.1.61 Es wird eine verstärkte Apoptose der Leberzellen ausgelöst. 3)Proteomics. 2015 Nov;15(22):3865-74. DOI: 10.1002/pmic.201500128 Bei der Entwicklung der Hepatopathie spielen Gallensäuren im Darm eine entscheidende Rolle, da sie über spezielle Rezeptoren in der Darmwand den Leberstoffwechsel beeinflussen. 4)Nutr Clin Pract. 2020 Feb;35(1):63-71. DOI: 10.1002/ncp.10461 Dazu siehe hier.


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Klinik

Oft Beginn mit Erhöhung der Transaminasen (bei 90% nach 1-3 Wochen), es kommt zu einer Einlagerung von Fett (Steatosis hepatis) und Entwicklung einer laborchemisch nachweisbaren Cholestase (Erhöhung von alkalischer Phosphatase und Gamma-GT). Die Bewegungen der glatten Muskulatur im Magendarmbereich lassen nach. Bei Wandatonie der Gallenblase bildet sich biliärem Schlamm (Sludge).

Diagnostik

Sonographie

Nachweis von biliärem Schlamm (Sludge) in einer großen atonen Gallenblase; geringe Darmbewegungen

Histologie

In der Histologie findet man eine Fetteinlagerung in die Hepatozyten (Leberverfettung), eine Triaditis (Entzündung in den Portalfeldern) und die Entwicklung einer Fibrose (Narbenbildung im Lebergewebe).

Therapie und Prophylaxe

Bisher keine gesicherte Therapie oder Prophylaxe. Versuchsweise UDCA (oft guter Effekt auf die Transaminasen) oder S-Adenosyl-Methionin (SAMe, soll zur Verbesserung der Lipidzusammensetzung der Leberzellmembranen und damit der Transportfunktionen führen und somit die Cholestase verringern). Propagiert wird auch die Darmentkeimung zur Verringerung der Endotoxinbelastung.

Verweis

 


Autor der Seite ist Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (siehe Impressum).


 


Literatur

Literatur
1 Surg Annu. 1991;23 Pt 2:1-11. PMID: 1907028
2 Pediatr Gastroenterol Hepatol Nutr. 2016 Mar;19(1):61-70. doi: 10.5223/pghn.2016.19.1.61
3 Proteomics. 2015 Nov;15(22):3865-74. DOI: 10.1002/pmic.201500128
4 Nutr Clin Pract. 2020 Feb;35(1):63-71. DOI: 10.1002/ncp.10461