Schlaganfall

Von Fachärzten verständlich geschrieben und wissenschaftlich überprüft

Schlaganfall bedeutet schlagartig einsetzender neurologischer Ausfall. Es ist ein akut auftretendes neurologisches Defizit durch eine Störung der Durchblutung des Gehirns an umschriebener Stelle. Der neurologische Ausfall hat eine zerebrovaskuläre Ursache. Man bezeichnet ihn daher auch als akutes zerebrovaskuläres Syndrom (analog zum Ausfall von Herzmuskulatur beim akuten Koronarsyndrom). Andere Bezeichnungen für den Schlaganfall sind „zerebraler Insult“, „Hirnschlag“, „Hirninfarkt“, „Apoplex“ (Apoplexia cerebri) oder engl. „stroke“. 1)Radiol Clin North Am. 2019 Nov;57(6):1093-1108. doi: 10.1016/j.rcl.2019.07.007. 2)JAMA. 2021 Mar 16;325(11):1088-1098. DOI: 10.1001/jama.2020.26867. Wenn der Ausfall zu einer sensorischen oder motorischen Störung führt, wird er leicht erkennbar. Ist der betroffene Bezirk des Gehirns nicht direkt mit einer solchen Funktion verbunden, kann ein Hirninfarkt zu komplexen Veränderungen von Verhalten und Empfinden führen und schwer erkennbar sein oder unerkannt ablaufen.

Der akute Schlaganfall ist immer ein Notfall. Die Diagnostik sollte daher so früh wie möglich erfolgen.

Siehe auch: Schlaganfall – einfach erklärt


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Das Wichtigste verständlich

Kurzgefasst
Zwei große Gruppen eines Schlaganfalls lassen sich unterscheiden:

  • der ischämische Schlaganfall, bedingt durch die plötzliche Unterbrechung der Blutzufuhr zu einem kritischen Hirnareal mit Auswirkung auf körperliche Bewegungen und Empfindungen (etwa 80%),
  • der hämorrhagische Schlaganfall, bedingt durch die Einblutung in einen Hirnbezirk (etwa 20%).

Ischämischer Schlaganfall: Das Risiko für einen ischämischen Schlaganfall steigt mit dem Alter.
Gefährdet sind Menschen mit hohem Blutdruck (Hypertonie) und Arteriosklerose, die selbst wieder besonders früh und intensiv bei Menschen mit Zuckerkrankheit, Hypertonie und erhöhten Blutfettwerten. Oft findet man eine arteriosklerotische Verengung einer Halsschlagader, von der aus ein Gerinnsel ins Gehirn schwimmen und dort ein Blutgefäß verstopfen kann.
Die Behandlung zielt auf eine Behebung solcher Risikofaktoren, damit das hohe Risiko eines neuerlichen Schlaganfalls gesenkt wird. Zu den besonders wichtigen Maßnahmen gehören die Einstellung der Blutdruckwerte, ggf. eine Behebung kritischer Arterioskleroseherde (Plaques) in der Halsschlagader (z. B. durch einen endovaskulären Eingriff) und eine Senkung der Gerinnungsbereitschaft durch Medikamente (Antikoagulation).

Hämorrhagischer Schlaganfall: Das Risiko für einen Schlaganfall durch Einblutung des Gehirns ist bei Menschen erhöht, die unter medikamentöser Blutverdünnung (Antikoagulation) stehen (z. B. nach einem Herzinfarkt oder bei Herzrhythmusstörungen). Die Behandlung ist vor allem darauf ausgerichtet, dieses Risiko zu beheben. Eine neue Beobachtung besagt, dass COVID-19 das Risiko einer fokalen Hirneinblutung erhöht.

Die Therapie zielt auf eine Begrenzung des Untergangs der Nervenzellen und auf ihre Regeneration (Neuroprotektion).

Patienteninfos: siehe hier

Schlaganfall durch Ischämie vs. Einblutung

Ursachen eines fokalen Untergangs von Hirngewebe können zwei Ereignisse sein:

  • eine akute Mangelversorgung (Mangeldurchblutung, Ischämie) eines Hirnareals (80%);
  • eine lokale Einblutung in einen Hirnbezirk (20%).

Die beiden Typen werden entsprechend gelegentlich auch als weißer oder roter Hirninfarkt bezeichnet.

Schlaganfall vs. TIA

Hält die neurologische Symptomatik dauerhaft an, deutet sie auf einen vollständigen Hirninfarkt hin; geht sie innerhalb einer Stunde vorüber, handelt es sich um eine TIA (transitorisch ischämische Attacke). Die TIA wird als kleiner Schlaganfall mit rascher und vollständiger Erholung angesehen. Jede TIA kann Vorbote eines großen Schlaganfalls sein. Beide sind mit einem hohen Rezidivrisiko behaftet. Um 7,5% bis 17,4% der Patienten mit einer TIA erleiden innerhalb der nächsten 3 Monate einen Schlaganfall. 3)JAMA. 2021 Mar 16;325(11):1088-1098. DOI: 10.1001/jama.2020.26867.

Die ältere Bezeichnung PRIND (prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit) bezeichnete einen Schlaganfall mit Symptomen über 24 Stunden Dauer, bei dem die Lähmungserscheinungen nicht länger als 3 Wochen bestehen bleiben.

Zur TIA siehe hier.

Ischämisch bedingter Schlaganfall

Auslöser

Der ischämisch bedingte Schlaganfall kann durch unterschiedliche Ereignisse ausgelöst werden:

  • Gefäßverschluss infolge einer stenosierenden Arteriosklerose: wenn arteriosklerotische Plaques aufbrechen können oder kleine und größere Thromben entstehen und ins Gehirn abgehen. Auch kann von einem Plaque ausgehend ein thrombotischer Verschluss eines größeren Blut zuführenden Gefäßes zustande kommen,
  • Embolie mit Ursprung aus dem Herzen: sie ist eine bedeutende Schlaganfallursache und tritt bei Vorhofflimmern oder einem Herzwandaneurysma nach Herzinfarkt auf,
  • Intrazerebrale Mikroangiopathie (krankhafte Verengung kleinster Blutgefäße): Sie ist beim Diabetes mellitus häufig und führt meist zu kleinen peripher gelegenen lakunären Infarkten des Gehirns.
  • Seltene Ursachen: z. B. eine Entzündung von Blutgefäßen (Vaskulitis, z. B. im Rahmen eines Lupus erythematodes) oder entzündliche Mikroangiopathie im Rahmen einer COVID-19-Infektion (s. u.).

Risikofaktoren des ischämischen Schlaganfalls

Für einen durch einen Gefäßverschluss ausgelösten Hirninfarkt gelten vor allem folgende Faktoren als Prädispositionen:

Kardiovaskuläre Risikofaktoren (vor allem Risikofaktoren für einen Herzinfarkt) sowie Vorhofflimmern sind prinzipiell auch Risikofaktoren für einen Schlaganfall.

Körpergröße: Bekannt ist, dass größere Menschen ein geringeres Risiko für einen Schlaganfall haben. Schlüsselt man jedoch auf, so zeigt sich statistisch, dass dies nur für die Fälle gilt, die durch Erkrankungen großer Gefäße (Arteriosklerose) und kleiner Hirngefäße zustande kommen, nicht dagegen für solche, die auf Vorhofflimmern (absolute Arrhythmie) des Herzens beruhen. Größere Menschen haben ein um 13% höheres Risiko für einen auf Vorhofflimmern beruhenden (kardioembolischen) Schlaganfall. Warum solch ein Zusammenhang besteht, ist noch unklar. 4)PLoS Med. 2022 Apr 22;19(4):e1003967. DOI: 10.1371/journal.pmed.1003967.

COVID-19 gilt als Risikofaktor für einen ischämischen Schlaganfall. Dabei sollen eine Entzündung der kleinen Hirngefäße und eine endotheliale Dysfunktion ursächlich eine Rolle spielen. Dies hängt mit einem Virusbefall der Gefäße zusammen. (Sie exprimieren in hohem Maße Rezeptoren, über die das Virus andocken kann; siehe hier). 5)Int J Stroke. 2021 Feb;16(2):137-149. DOI: 10.1177/1747493020972922. Männer sind häufiger betroffen als Frauen (64/36). 6)J Neurol. 2022 Apr;269(4):1731-1740. doi: 10.1007/s00415-021-10837-7.

Bedeutung der Penumbra

Wenn eine Durchblutung von 20 ml Blut pro 100 g Hirngewebe pro Minute unterschritten wird, kommt es zu Funktionsausfällen, die zunächst noch reversibel sind. Wenn die Durchblutung unter 12 ml Blut pro 100 g Hirngewebe pro Minute sinkt, kommt es zu einer irreversiblen Schädigung und zu einem Hirninfarkt.In der direkten Umgebung entwickelt sich ein Hirnödem, welches die versorgenden kleinen Blutgefäße abquetscht und so zu einer Verschlechterung führt. Diese schlecht durchblutete Außenzone, die Penumbra, so klein wie möglich zu halten, ist Ziel der Therapie. 7)Neuropharmacology. 2018 May 15;134(Pt B):169-177. DOI: 10.1016/j.neuropharm.2017.09.022. Spezielle Zellen um die Blutgefäße herum, die Perizyten, wurden als zentrale Vermittler von Neuronen und Blutbahn identifiziert, die als Ziel einer Behandlung dienen können. 8)Front Mol Neurosci. 2022 Apr 13;15:866700. DOI: 10.3389/fnmol.2022.866700. Von Perizyten ist bekannt, dass sie ein wesentlicher Bestandteil der Blut-Hirn-Schranke darstellen und an der Gefäßneubildung bei Ischämie zur Verbesserung der Blutversorgung beteiligt sind. 9)Biomed Res Int. 2021 Dec 22;2021:5281182. DOI: 10.1155/2021/5281182. Eine Überlegung betrifft N-Cadherin-Antagonisten, welche die Bildung von Mikrogefäßen und die Neurogenese stimulieren; sie vermögen zudem die Perizytenkontraktion zu reduzieren und so den Blutfluss zu steigern. 10)Front Cell Dev Biol. 2022 Mar 3;10:866200. DOI: 10.3389/fcell.2022.866200.

Schlaganfall unklarer Ursache

Kryptogener Schlaganfall: Der ischämische Schlaganfall lässt sich in etwa 20% nicht auf eine Ursache zurückführen. In einigen dieser Fälle lässt sich ein offenes Foramen ovale im Herzen (offenes Loch zwischen rechtem und linkem Vorhof, nachweisbar durch eine Echokardiographie) erkennen. Da solch eine offene Verbindung kleine Gerinnsel von der venösen Strombahn des Blutgefäßsystems (z. B. aus Beinvenen über die untere Hohlvene) im Herzen unter Umgehung der Lunge auf die arterielle Seite (vom rechten Vorhof zum linken Vorhof) durchlassen kann, stellt sie ein Risiko für einen Schlaganfall dar. Dieses Risiko steigt mit der Gefahr einer Beinvenenthrombose, z. B. bei Entwicklung von Krampfadern. Studien haben nun gezeigt, dass ein Verschluss eines solchen offenen Lochs zwischen rechtem und linkem Vorhof das Risiko eines neuerlichen Schlaganfalls senkt. Allerdings ist die Prozedur, die heute mit Kathetertechnik erfolgen kann, mit einem erhöhten Risiko einer absoluten Arrhythmie verbunden. Im Beobachtungszeitraum einer Studie von etwa 5 Jahren stieg es um fast 5%. 11)N Engl J Med 2017; 377:1033-1042September 14, 2017DOI: 10.1056/NEJMoa1707404 12)N Engl J Med 2017; 377:1011-1021September 14, 2017DOI: 10.1056/NEJMoa1705915

Sekundärprophylaxe: Wie man einem neuerlichen Hirninfarkt nach ursächlich unerklärtem Erstinfarkt am besten vorbeugen kann, ist in einer Studie thematisiert worden. Einer der neueren Gerinnungshemmer (Rivaroxaban, ein Faktor Xa-Hemmer) bietet demnach gegenüber dem bekannten Aspirin (Acetylsalizylsäure, ASS, täglich 100 mg) keinen Vorteil. Da er aber wegen einer höheren Rate an Blutungen risikoreicher ist, scheint ASS weiterhin die optimale Wahl zu sein. 13)N Engl J Med 2018; 378:2191-2201  DOI: 10.1056/NEJMoa1802686

Hämorrhagisch bedingter Schlaganfall

Der Schlaganfall durch Einblutung in das Gehirn (etwa 20%) ist deutlich seltener als der durch Unterbrechung der Blutzufuhr kritischer Gehirnbezirke (etwa 80%).

Auslöser und Risikofaktoren

Eine Blutung in das Gehirn wird ausgelöst durch:

  • Blutdruckspitzen (hypertensive Krise); meist sind die stammhirnnahen Gebiete betroffen (Stammganglien, Thalamus etc.)
  • seltenere Ursachen, wie eine angeborene oder erworbene Blutgerinnungsstörung (hämorrhagische Diathese) oder eine medikamentöse Gerinnungshemmung (Antikoagulation) (z. B. Überdosierung von Marcumar oder Falithrom).
  • COVID-19: Fokale Hirneinblutungen können in sehr seltenen Fällen Folge der Sars-CoV-2-Infektion zu sein. Meist entstehen sie nach schwerem Verlauf und haben eine hohe Mortalität von >50%. 14)J Clin Neurosci. 2021 Jul;89:271-278. DOI: 10.1016/j.jocn.2021.05.019. In der Mehrzahl der Fälle jedoch ist ein Hirninfarkt nach einer COVID-19-Infektion ein ischämischer Insult. Ursächlich werden eine Vaskulitis und eine endotheliale Dysfunktion angenommen. 15)Life (Basel). 2022 Jan 29;12(2):207. DOI: 10.3390/life12020207.

Folgende Ursachen, die das Risiko eines Schlaganfalls durch Einblutung in das Gehirn erhöhen, sollten überprüft und in Behandlung und vorbeugende Maßnahmen einbezogen werden:

  • eine medikamentös schlecht eingestellte Hypertonie,
  • körperliche Belastungen, bei der Blutdruckspitzen vorkommen können,
  • eine Antikoagulation bei unzuverlässiger Medikamentenwirkung oder Medikamentenzufuhr.

Klinische Untersuchung

Bei Verdacht auf einen Schlaganfall sollte die Erhebung von Anamnese und die klinische Untersuchung zügig erfolgen, um möglichst früh die Indikation zur Thrombolyse stellen zu können. Der Verdacht ist gerechtfertigt beim plötzlichen Auftreten

  • einer Lähmung, z. B. im Gesicht (z. B. hängender Mundwinkel? hängendes Augenlid? verwaschene Sprache?) oder einer Extremität (Ungeschicklichkeit einer Hand oder Stolpern beim Gehen),
  • einer Schluckstörung,
  • einer Sehstörung,
  • einer Sprachstörung,
  • einer Verwirrtheit.

Anamnese

Die Erhebung der Vorgeschichte (Anamnese) dient der Klärung möglicher Ursachen und Differenzialdiagnosen:

Es muss geklärt werden, in welcher Geschwindigkeit sich der neurologische Ausfall entwickelt hat. Ist er plötzlich zustande gekommen, so wird von einem Apoplex auszugehen sein. Bei einer sich langsam entwickelnden Lähmung muss differenziert werden, ob es sich um mehrere kleine Schlaganfälle oder einen anderen Prozess im Gehirn handelt, beispielsweise um einen Hirntumor oder um Hirnmetastasen eines sonstigen Tumors.

Bei einem plötzlichen Ereignis führen folgende Informationen weiter:

Eigenanamnese: Hypertonie, Diabetes mellitus, koronare Herzkrankheit, absolute Arrhythmie, Gefäßkrankheit oder Fettstoffwechselstörung?

Familienanamnese: Diabetes, Hypertonie, Herzinfarkt oder Schlaganfall bei nahen Blutsverwandten?

Körperliche Untersuchung

Die körperliche Untersuchung ergibt Hinweise auf die Ausprägung und die Komplikationen eines Schlaganfalls: Vigilanz? Aphasie? Lähmungen, wo? Hängender Mundwinkel? Verwaschene Sprache? Hängendes Augenlid? Gestörter Lidschluss? Seitenabweichung der Uvula? Abweichen der Zunge beim Herausstrecken? Sensibilitätsstörungen? Verminderte Kontrolle beim Armhalteversuch in Supination (auswärtsgedrehter Arm: dreht sich bei geschlossenen Augen ein) und Beinhalteversuch (Absinken)?

Die Ergebnisse können in einem Score zusammengefasst werden, beispielsweise im NIH Stroke Score, der sich allerdings mehr für die Einschätzung eines akuten Schlaganfalls als zur Therapiekontrolle eignet. 16) 2014;2014:462681. doi: 10.1155/2014/462681.

TIA: Vorbote eines großen Schlaganfalls

Eine transitorisch-ischämische Attacke (TIA) macht sich durch vorübergehende Symptome einer zerebralen Minderdurchblutung, wie Arm- oder Beinschwäche, passagere Verwirrtheit oder Sehstörungen (Amaurosis fugax) bemerkbar. Ursache ist meist ein kleines Blutgerinnsel, das sich in einem Blutgefäß des Gehirns festsetzt. Eine TIA kann Vorbote eines großen Hirninfarkts sein, der durch ein größeres Gerinnsel ausgelöst wird. TIA-Symptome sollten daher zu einer ausgiebigen Diagnostik inklusive CCT (zerebrales Computertomogramm, s. u.), Duplexsonographie der Halsschlagadern, Fettwerte im Blut, Langzeit-EKG, Langzeit-Blutdruckmessung veranlassen (siehe hier). Eine TIA ist Indikation für eine vorbeugende Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern.

Computertomographie des Gehirns

In der Regel wird unverzüglich ein zerebrales Computertomogramm (CCT) angefertigt, um die Diagnose zu sichern, einen ischämischen von einem hämorrhagischen Hirninfarkt zu unterscheiden und Größe und Lokalisation zu erkennen. Frühzeichen eines ischämischen Hirninfarkts sind verstrichene Sulci und eine verschwommene Darstellung der Mark-Rinden-Grenze. Wenn die Symptomatik über eine Stunde anhält, sind in über 40% der Fälle bereits Hirnläsionen darstellbar, so dass es sich dann schon nicht mehr um eine TIA (transitorisch ischämische Attacke) handeln wird.

Gefäßdiagnostik

Insbesondere bei Patienten mit einer TIA oder weniger schweren Schlaganfällen sollte eine Untersuchung der hirnzuführenden Arterien (Arteria carotis communis und interna) erfolgen. Ziel ist die Erkennung behandlungswürdiger Stenosen und Plaques, um das Rezidivrisiko zu senken. Geeignet sind vor allem die Sonographie der Gefäße (Duplexsonographie), die CT-Angiographie, die MR-Angiographie und die selektive digitale Subtraktionsangiographie.

Therapie

Folgende Behandlungsprinzipien werden als Leitlinie vorgeschlagen: 17)JAMA. 2021 Mar 16;325(11):1088-1098. DOI: 10.1001/jama.2020.26867.

  • Patienten, die einen leichten, nicht beeinträchtigenden Schlaganfall oder eine Hochrisiko-TIA erlitten haben, und keine schwere Carotisstenose oder Vorhofflimmern aufweisen, sollten innerhalb von 24 Stunden eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin und Clopidogrel erhalten. Sie kann nach 3 Wochen in eine Monotherapie übergehen.
  • Patienten mit einer symptomatischen Stenose der hirnzuführenden Blutgefäße (Carotisplaques, Carotisstenose) sollten auf die Indikation einer operativen Revaskularisation geprüft werden.
  • Patienten mit einem Vorhofflimmern als Ursache sollten eine Antikoagulation erhalten.

Stroke Unit

Die Therapie erfolgt in einer spezialisierten interdisziplinären Überwachungseinheit, der sog. Stroke Unit. Dort sind die Möglichkeiten zur Überwachung der Vitalparameter (Herz, Kreislauf, Atmung) und der Gerinnungsparameter in engen Zeitabständen optimiert. Neben der ärztlichen und pflegerischen Behandlung werden die Patienten auch durch Logopäden und Physiotherapeuten und bei Bedarf durch Sozialarbeiter betreut. Neben der Behandlung des Schlaganfalls müssen auch die assoziierten Erkrankungen berücksichtigt werden. Ein erhöhtes Risiko besteht für Thromboembolie, Pneumonie, Harnwegsinfekt, Dekubitus, Frakturen (z. B. durch Sturz aus dem Bett) etc.

Blutdruckeinstellung

Die Blutdruckwerte sollten bei vorbestehender Hypertonie und aktuellen Werten unter 180 mm Hg nicht medikamentös gesenkt werden. Bei bisher nicht vorhandener Hypertonie können Werte bis 160 (-180) mm Hg toleriert werden.

Thrombolyse

Beim ischämischen Hirninfarkt wird seit vielen Jahren eine systemische Thrombolyse, z. B. mit rt-PA (Alteplase ®), einem rekombinanten Gewebsplasminogenaktivator, als erste Therapieoption empfohlen 18)Continuum (Minneap Minn). 2020 Apr;26(2):268-286. DOI: 10.1212/CON.0000000000000840..

Das therapeutische Fenster, in dem eine Thrombolyse wirksam ist, sind die ersten 3 Stunden nach Beginn der Schlaganfall-Symptomatik. Es können jedoch auch bis zu 4,5 Stunden nach Symptombeginn noch Verbesserungen des Outcomes erzielt werden 19)Lancet. 2008 Oct 11;372(9646):1303-9 20)Lancet Neurol. 2010 Sep;9(9):866-74 21)N Engl J Med. 2008 Sep 25;359(13):1317-29. Beim Schlaganfall durch eine Basilaristhrombose kann das Zeitfenster für eine Lysetherapie bis auf 12 Stunden ausgedehnt werden. Unter Lysetherapie sollten die Blutdruckwerte 185/100 mm Hg nicht überschreiten.

Intravenöse Alteplase, ein rekombinanter Gewebe-Plasminogen-Aktivator (i.v. rtPA), erhöht innerhalb der ersten 3 Stunden die Wahrscheinlichkeit, dass sich das neurologische Defizit minimiert, um 39 % (vs. 26 % mit Placebo). 22)JAMA. 2021 Mar 16;325(11):1088-1098. DOI: 10.1001/jama.2020.26867.

Unter Lysetherapie ist mit einem erhöhten Blutungsrisiko zu rechnen, insbesondere wenn gleichzeitig ASS (Aspirin) verabreicht wird.

Höheres Alter, Diabetes und Vorhofflimmern bedeuten eine schlechtere Prognose bezüglich des funktionellen Erfolges einer intravenösen Thrombolyse. 23)Int J Gen Med. 2022 Mar 25;15:3363-3373. DOI: 10.2147/IJGM.S362116.

Kraniektomie

Beim ausgedehnten Kleinhirninfarkt kommt es u. U. zu einer Hirndrucksteigerung mit der Gefahr einer Herniation und Einklemmung von Hirnteilen, die lebensbedrohlich sein können. Eine rechtzeitige Entscheidung zu einer Kraniektomie kann diese Gefahr vermindern. Wegen der unsicheren Prognose bezüglich bleibender neurologischer Ausfälle und psychischer Veränderungen sollten enge Angehörige wegen des mutmaßlichen Willens des Patienten einzu bezogen werden. 24)Crit Care. 2019 Jun 7;23(1):209. DOI: 10.1186/s13054-019-2490-x.

Training, Übungsbehandlung

Die Rehabilitation nach einem Schlaganfall erfordert anhaltende und koordinierte Anstrengungen von vielen. Von zentraler Bedeutung ist die Kenntnis der Ziele des Patienten und seiner Familie. Eingebunden werden Erkenntnisse und Erfahrungen von Betreuungspersonen (z. B. Pflegepersonal), Ärzten, Krankenschwestern, Psychologen, Ergotherapeuten, Sprachtherapeuten, Diätassistentinnen und Sozialarbeiter. Alle diese Fachrichtungen sollten gut koordiniert agieren. 25)Lancet Neurol. 2020 Apr;19(4):348-360. doi: 10.1016/S1474-4422(19)30415-6 26)Stroke. 2016 Jun;47(6):e98-e169. DOI: 10.1161/STR.0000000000000098.

Für eine optimale Übungstherapie ging man bisher von einer „post-stroke sensitive period“ aus. 27)Curr Neurol Neurosci Rep. 2019 Feb 20;19(3):13. doi: 10.1007/s11910-019-0927-x. Allerdings glaubt man auch, dass „der optimale Zeitpunkt für die Hirnreparatur eher im späteren als im früheren Stadium des Schlaganfalls zu liegen scheint.“ Selbst Jahre nach einem Schlaganfall lohnen noch alle Anstrengungen. “Lifelong brain plasticity makes it possible to be repaired years after stroke.” Das bedeutet für die Rehabilitation, dass ein später Beginn weniger erfolgreich sein wird als ein später, dass aber ein später Start immer noch Erfolge erzielen kann. 28)Progr Neurobiol, 2018; 163-164: 5-26 DOI https://doi.org/10.1016/j.pneurobio.2018.01.004 .

Multimodale Rehabilitationsprogramme zeigen selbst in einer späten Phase nach einem Schlaganfall eine positive Wirkung, vor allem wenn Rhythmus und Musik, soziale Interaktionen und herausfordernde Übungen eingebunden werden, und wenn sie von einem erfahrenen Ausbilder geleitet werden.  Die positiven Erfahrungen betreffen motorische, kognitive und emotionale Aspekte. 29)PLoS One. 2018 Sep 18;13(9):e0204215. doi: 10.1371/journal.pone.0204215.

Sekundärprophylaxe eines ischämischen Schlaganfalls

Zur Vorbeugung eines Schlaganfall-Rezidivs dienen folgende Maßnahmen:

  • Thrombozytenaggregationshemmer: sie sollten erst ab 24 Stunden nach Ende der Lysetherapie gegeben werden, ohne Thrombolyse sofort (z. B. ASS 100 – 300 mg). Bei einer kombinierten Behandlung mit ASS und Clopidogrel steigt das Blutungsrisiko; es wird nicht allgemein empfohlen.
  • Zur Vorbeugung eines Schlaganfalls bei Vorhofflimmern durch ein vom Herzen ausgehendes Gerinnsel kommt eine Gerinnungshemmung durch Warfarin oder (wenn ein zusätzlicher Risikofaktor vorliegt) ein neueres Antikoagulans (Dabigatran, Rivaroxaban oder Apixaban) in Betracht. Apixaban erwies sich in der AVERROES-Studie an Patienten, die Warfarin nicht nehmen konnten, dem Aspirin bezüglich Schlaganfallprophylaxe überlegen; in der ARISTOTLE-Studie erwies es sich dem Warfarin überlegen 30)Ann N Y Acad Sci. 2014 Nov;1329(1):93-106.
  • Die operative Endarteriektomie bei einer Karotisstenose von > 70% oder eine Angioplastie (mit Stenteinlage) eines gefährlichen Carotis-Plaques sind die effektivsten Maßnahmen zur Vorbeugung. In einer Nachverfolgung über 2 Jahre lag die kumulative Mortalität in der Gruppe mit einer endovaskulären Therapie bei 26% und 31% in der Kontrollgruppe mit herkömmlicher Nachbertreuung 31)N Engl J Med 2017; 376:1341-1349 April 6, 2017DOI: 10.1056/NEJMoa1612136.
  • Eine diätetische Umstellung auf Mittelmeerkost verringert deutlich das Risiko kardiovaskulärer Komplikationen, wie dem Schlaganfall 32)Am J Clin Nutr 2010;92:1189-96.

Erfahrung im praktischen Alltag zur Sekundärprophylaxe

Die Analyse eines Einzelzentrums der Anwendung neuer Antikoagulanzien (Rivaroxaban, Dabigatran und Apixaban) zur sekundären Schlaganfallsprophylaxe bei nicht-valvulärem (nicht durch eine Klappenerkrankung bedingten) Vorhofflimmern (sekundär bedeutet: Schlaganfall bei Vorhofflimmern bereits erlitten, danach Prophylaxe zur Vermeidung eines erneuten Schlaganfalls) ergab bei 311 Patienten zwischen 41 und 85 Jahren mit Therapiebeginn am 3. bis 9. Tag nach Schlaganfall innerhalb einer Beobachtungszeit von 12 bis 24 Monaten

  • bei 6 Patienten (1,92%) einen ischämischen Apoplex und
  • bei 3 Patienten (0,96%) eine TIA.

Als Komplikationen traten auf

  • bei 29 Patienten (9,32% eine Blutung, von denen 3 (0,96%) größer waren: eine Blutung war intrazerebral, eine im Unrogenitaltrakt und eine im Genitaltrakt.

Daraus wird die Beurteilung abgeleitet, dass die neuen Antikoagulanzien in einem „real-world clinical setting“ (unter Praxisbedingungen) hocheffektiv wirken und ein akzeptables Sicherheitsprofil aufweisen 33)Int Angiol. 2015 Dec;34(6):552-61.

Hämorrhagischer Schlaganfall

Die wesentlichen Maßnahmen betreffen Absetzen einer oralen Antikoagulation (die bei etwa 10% der Fälle die Ursache darstellt) und ggf. Anheben der Gerinnbarkeit mit Gerinnungsfaktoren (z. B. FFP), Senkung des mittleren arteriellen Blutdrucks auf unter 130 mm Hg, Thromboseprophylaxe mit Heparinen und bei Indikation chirurgische Entlastungsoperation. Die Maßnahmen müssen individuell gewählt werden.

Hämorrhagischer nach ischämischem Schlaganfall

In einen ischämischen Hirnbezirkt kann es einbluten, so dass sekundär eine intrazerebrale Hämorrhagie entsteht. Im solch einem Fall eines sekundär hämorrhagischen Schlaganfalls steht zur Diskussion, ob eine Behandlung mit Aspirin, Clopidogrel o. ä. (Thrombozytenaggregationshemmung) zur Vorbeugung eines erneuten Ereignisses indiziert werden sollte. Es sind zwei widersprüchliche Prinzipien bei der Abwägung zu berücksichtigen: die Vermeidung einer neuerlichen Blutung und die Vermeidung einer Thrombozytenaggregation an arteriosklerotischen Plaques und damit einer neuerlichen Ischämie. Eine Studie besagt, dass nach Ausheilung der Blutung der neuerliche Beginn einer Plättchenhemmung statistisch weniger riskant ist, als ein Verzicht auf sie. 34)The Lancet 2019 Volume 393, ISSUE 10191, P2613-2623, … Continue reading

Medikamentöse Neuroprotektion

Es wird nach Medikamenten gesucht, die neuroprotektiv wirken, also den Verlust von Nervenzellen beim Schlaganfall minimieren. Eine solche Substanz scheint Pregabalin zu sein, das im fokal-ischämischen Schlaganfallmodell der Maus (erzielt durch arterielle Okklusion-Reperfusion) das Infarktvolumen reduziert 35)Neurobiol Dis. 2011 Mar;41(3):624-9.

Ein Analogon des aktivierten Protein C (APC), das als 3K3A-APC bezeichnet wird, wird wegen seiner außergewöhnlichen neuroprotektiven Eigenschaften intensiv untersucht: im Gegensatz zu APC besitzt es keine wesentlichen blutungsfördernden Eigenschaften mehr, hat aber die zytoprotektiven Eigenschaften des APC behalten; es fördert zudem die Nervenregeneration 36) 2016 Sep;22(9):1050-5. doi: 10.1038/nm.4154. . 3K3A-APC wird als eine mögliche Option zur Behandlung des Schlaganfalls angesehen 37)Curr Pharm Des. 2012;18(27):4215-22 38)Brain Res. 2013 Apr 24;1507:97-104. doi: 10.1016/j.brainres.2013.02.023 39)Thromb Res. 2016 May;141 Suppl 2:S62-4. doi: 10.1016/S0049-3848(16)30368-1. In einer Studie wird festgestellt, dass eine Behandlung mit 3K3A-APC tendenziell das Einblutungsrisiko vermindert. 40) 2019 Jan;85(1):125-136. doi: 10.1002/ana.25383.

Eine ähnlich heilungsfördernde Wirkung zeigt das Prinzip auch bei Rückenmarksverletzungen 41)PLoS One. 2017 Jan 25;12(1):e0170512. doi: 10.1371/journal.pone.0170512.

Untersuchungen zur Schlaganfallbehandlung durch neuroprotektive Medikamente werden als erfolgversprechend angesehen; Studien sind abzuwarten.


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Verweise

Patienteninfos

 


Autor der Seite ist Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (siehe Impressum).


 


Literatur

Literatur
1 Radiol Clin North Am. 2019 Nov;57(6):1093-1108. doi: 10.1016/j.rcl.2019.07.007.
2, 3 JAMA. 2021 Mar 16;325(11):1088-1098. DOI: 10.1001/jama.2020.26867.
4 PLoS Med. 2022 Apr 22;19(4):e1003967. DOI: 10.1371/journal.pmed.1003967.
5 Int J Stroke. 2021 Feb;16(2):137-149. DOI: 10.1177/1747493020972922.
6 J Neurol. 2022 Apr;269(4):1731-1740. doi: 10.1007/s00415-021-10837-7.
7 Neuropharmacology. 2018 May 15;134(Pt B):169-177. DOI: 10.1016/j.neuropharm.2017.09.022.
8 Front Mol Neurosci. 2022 Apr 13;15:866700. DOI: 10.3389/fnmol.2022.866700.
9 Biomed Res Int. 2021 Dec 22;2021:5281182. DOI: 10.1155/2021/5281182.
10 Front Cell Dev Biol. 2022 Mar 3;10:866200. DOI: 10.3389/fcell.2022.866200.
11 N Engl J Med 2017; 377:1033-1042September 14, 2017DOI: 10.1056/NEJMoa1707404
12 N Engl J Med 2017; 377:1011-1021September 14, 2017DOI: 10.1056/NEJMoa1705915
13 N Engl J Med 2018; 378:2191-2201  DOI: 10.1056/NEJMoa1802686
14 J Clin Neurosci. 2021 Jul;89:271-278. DOI: 10.1016/j.jocn.2021.05.019.
15 Life (Basel). 2022 Jan 29;12(2):207. DOI: 10.3390/life12020207.
16 2014;2014:462681. doi: 10.1155/2014/462681.
17, 22 JAMA. 2021 Mar 16;325(11):1088-1098. DOI: 10.1001/jama.2020.26867.
18 Continuum (Minneap Minn). 2020 Apr;26(2):268-286. DOI: 10.1212/CON.0000000000000840.
19 Lancet. 2008 Oct 11;372(9646):1303-9
20 Lancet Neurol. 2010 Sep;9(9):866-74
21 N Engl J Med. 2008 Sep 25;359(13):1317-29
23 Int J Gen Med. 2022 Mar 25;15:3363-3373. DOI: 10.2147/IJGM.S362116.
24 Crit Care. 2019 Jun 7;23(1):209. DOI: 10.1186/s13054-019-2490-x.
25 Lancet Neurol. 2020 Apr;19(4):348-360. doi: 10.1016/S1474-4422(19)30415-6
26 Stroke. 2016 Jun;47(6):e98-e169. DOI: 10.1161/STR.0000000000000098.
27 Curr Neurol Neurosci Rep. 2019 Feb 20;19(3):13. doi: 10.1007/s11910-019-0927-x.
28 Progr Neurobiol, 2018; 163-164: 5-26 DOI https://doi.org/10.1016/j.pneurobio.2018.01.004
29 PLoS One. 2018 Sep 18;13(9):e0204215. doi: 10.1371/journal.pone.0204215.
30 Ann N Y Acad Sci. 2014 Nov;1329(1):93-106
31 N Engl J Med 2017; 376:1341-1349 April 6, 2017DOI: 10.1056/NEJMoa1612136
32 Am J Clin Nutr 2010;92:1189-96
33 Int Angiol. 2015 Dec;34(6):552-61
34 The Lancet 2019 Volume 393, ISSUE 10191, P2613-2623, DOI:https://doi.org/10.1016/S0140-6736(19)30840-2
35 Neurobiol Dis. 2011 Mar;41(3):624-9
36 2016 Sep;22(9):1050-5. doi: 10.1038/nm.4154.
37 Curr Pharm Des. 2012;18(27):4215-22
38 Brain Res. 2013 Apr 24;1507:97-104. doi: 10.1016/j.brainres.2013.02.023
39 Thromb Res. 2016 May;141 Suppl 2:S62-4. doi: 10.1016/S0049-3848(16)30368-1
40 2019 Jan;85(1):125-136. doi: 10.1002/ana.25383.
41 PLoS One. 2017 Jan 25;12(1):e0170512. doi: 10.1371/journal.pone.0170512