Prostatakarzinom

Prostatakarzinom bedeutet Krebs der Vorsteherdrüse. Es ist die häufigste Krebsart bei Männern und gehört zu den häufigsten Todesursachen.

Das Wichtigste verständlich

Kurzgefasst
Das Prostatakarzinom  (Krebs der Vorsteherdrüse des Mannes) ist der häufigste Krebs des Mannes. Bei regelmäßiger Vorsorgeuntersuchung ist es meist in einem Stadium erkennbar, in dem es noch heilbar ist. Da der Krebs meist nur langsam wächst, profitieren von einer frühzeitigen Diagnostik (Untersuchungen zur Erkennung) und Behandlung vor allem jüngere bzw. sonst gesunde Männer, die noch ein Leben von mehr als 10 Jahren vor sich haben würden.

Ursachen: Es werden zwei Formen unterschieden: eine Form, die genetisch bedingt ist, und bei der männliche Familienmitglieder häufiger an dieser Krebsart erkranken, und eine, die nur gelegentlich (sporadisch) auftritt. Deren Ursache ist weitgehend unbekannt; als ihr wesentlichster Risikofaktor gilt nur das Alter.

Früherkennung: Im Frühstadium macht sich der Krebs nicht bemerkbar. Ab einem Alter von 45 Jahren sollten sich Männer daher regelmäßig einer Vorsorgeuntersuchung unterziehen. Sie besteht aus einer Untersuchung des PSA-Werts im Blut (ein Krebsmarker) und einer Untersuchung der Prostata mit dem Finger durch den Enddarm (im Rahmen einer rektalen Austastung).

Eine PSA-Untersuchung wird bei Männern ab einem Alter von 45 Jahren nach folgendem Schema empfohlen:

  • Werte unter 1 ng/ml: alle 4 Jahre,
  • 1-2 ng/ml: alle 2 Jahre,
  • über 2 ng/ml: jedes Jahr.

Wenn ein auffälliger Tastbefund erhoben wird, wird auch früher oder zwischendurch eine PSA-Bestimmung durchgeführt.

Diagnostik: Anlass für eine Untersuchung auf ein Prostatakarzinom ist ein positiver Befund bei einer Früherkennungsuntersuchung, ein Ultraschallbefund oder eine hinweisende Symptomatik, wozu neben Symptomen im Bereich des Beckenbodens auch ein unerklärlicher Knochenbruch gehört. Die entscheidende Untersuchung zur Feststellung der Diagnose „Krebs der Prostata“ ist die Untersuchung einer Gewebeprobe unter dem Mikroskop. Dazu benötigt man eine Biopsie. Sie erfolgt durch den Enddarm hindurch oder vom Damm her. Die Aussage ist besonders gut, wenn die Biopsie MRT-gestützt erfolgt.

Therapie: Frühes Stadium: Wenn der entdeckte Tumor operativ entfernbar ist, sollte eine Resektion dann erwogen werden, wenn die Lebenszeit als so lang (meist werden 10 Jahre vorgeschlagen) veranschlagt wird, dass die Operation tatsächlich (statistisch) zu einer Lebenszeitverlängerung führen würde – denn der Tumor wächst meist sehr langsam und lässt sich mit anderen Mitteln aufhalten. Dazu gehört vor allem eine Testosteron unterdrückende Behandlung. Dazu siehe auch hier.
Spätes Stadium mit Komplikationen wie z. B. einem Knochenbruch durch eine Tochtergeschwulst (Metastase)): Hier kommen Strahlentherapie und Chemotherapie als zusätzliche Möglichkeiten ins Spiel.
In jedem Fall sind individuell viele Aspekte abzuwägen, so dass die Vorgehensweise eng mit dem Patienten abgestimmt werden muss.


→ Auf facebook informieren wir Sie über Neues auf unseren Seiten!
→ Verstehen und verwalten Sie Ihre Laborwerte mit der
Labor-App Blutwerte PRO!


Allgemeines

Das Prostatakarzinom geht von der Peripherie der Vorsteherdrüse (Prostata) aus, ist lange Zeit symptomlos und metastasiert – zunächst unerkannt und ohne Symptome – bevorzugt in die lokalen Lymphknoten und in Knochen, aber auch in andere Organe des Körpers. In fortgeschrittenen Stadien wird das Prostatakarzinom symptomatisch; es kann zu einer Harnabflussstörung, Knochenbrüchen (pathologische Frakturen) und einer „B-Symptomatik“ (mit Inappetenz, Gewichtsabnahme und Nachtschweiß) führen. Die Behandlung ist je nach Stadium, Hormonrezeptorstatus und Alter des Patienten unterschiedlich: sie reicht von beobachtendem Abwarten bis hin zur Operation, Strahlentherapie oder Chemotherapie. Am wichtigsten ist die Vorsorge, die je nach familiärer Belastung und Risikofaktoren auch schon früh einsetzen sollte. Am bedeutsamsten ist die in Abständen regelmäßige digitale Beurteilung und die PSA-Kontrolle; ein hohes Risiko besteht bei PSA-Werten >20 ng/ml (normal: unter 4.0 ng/ml).

Definition

Das Prostatakarzinom ist ein Adenokarzinom der epithelialen Drüsenzellen der Prostata.

Epidemiologie

Beim Prostatakarzinom handelt es sich nach Angaben der Deutschen Krebsgesellschaft 1)https://www.krebsgesellschaft.de/deutsche-krebsgesellschaft.html um den häufigsten Tumor des Mannes > 45 Jahren und um das häufigste urologische Malignom überhaupt.

Die Erkrankung nahm bis etwa 2012 leicht zu, und nimmt seither geringfügig wieder ab. 2012 wurden nach Angaben des ZfKD des Robert-Koch-Instituts 63700 Neuerkrankungen und 13000 Sterbefälle (20 pro 100000 und Jahr) gemeldet (107 Neuerkrankungen pro 100000 Personen pro Jahr).

Ein Prostatakarzinom im latenten Stadium (unauffällig zu Lebzeiten) wurde bei 40% der 50-Jährigen und ca. 60% der über 80-Jährigen in autoptischen Untersuchungen gefunden.

 

Ursachen und Entstehung

Die Ursache des Prostatakarzinoms ist unbekannt. Eine Adenom-Karzinom-Sequenz liegt offenbar nicht vor. Die Chance, bereits eine Präkanzerose vor Entwicklung des Karzinoms zu entdecken und entfernen zu können, wie dies beim Kolonkarzinom möglich ist, besteht nicht.

Testosteron: Die Höhe des Testosteronspiegels im Blut (normal 300-1000 ng/dl) ist nicht mit dem Risiko eines Prostatakarzinoms assoziiert 2)BJU Int. 2016 Nov;118(5):731-741. Haben sich aber erst einmal Krebszellen gebildet, so begünstigt Testosteron die weitere Entwicklung des Karzinoms; Ursache dafür sind im Tumor nachweisbare Androgenrezeptoren.

Genetik: Inzwischen gibt es eine Reihe von Erkenntnissen zu genetischen und epigenetischen Prädispositionen 3)EJIFCC. 2015 Mar 10;26(2):79-91. Demnach gibt es bei einigen Patienten mit Prostatakarzinom eine genetische und damit erbliche (hereditäre) Bereitschaft zur Entstehung eines Prostatakarzinoms. Die hereditäre oder familiäre Form ist von der sporadischen zu differenzieren. Zu den prädisponierenden Genen gehören RNase L (HPC1, lq22), MSR1 (8p) und ELAC2/HPC2 (17p11), die auch als Biomarker verwendet werden 4)Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2010 Feb;19(2):588-99 5)Exp Mol Med. 2015 Aug 7;47:e176. doi: 10.1038/emm.2015.43.

Pränatale Östrogen-Exposition: Äthinylöstradiol, ein synthetisches Östrogen, das als Antikonzeptivum bekannt ist, setzt in Föten von Nagetieren Veränderungen in den Geschlechtsorganen in ihrer adulten (erwachsenen) Phase in Gang: Bei erwachsenen männlichen Tieren finden sich Veränderungen in der Prostata, die zum Prostatakarzinom prädisponieren 6)Int J Exp Pathol. 2016 Feb;97(1):5-17. Daran beteiligt soll eine epigenetische Veränderung durch erhöhte DNA-Methylierung sein 7)Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2008 Feb;102(2):134-8. Ob eine erhöhte pränatale Östrogenexpostion auch beim Menschen zur Steigerung der Inzidenz des Prostatakarzinoms bei Erwachsenen führt, ist damit eine offene Frage geworden.

Umweltfaktoren: Umweltfaktoren können die Bereitschaft zum Prostatakarzinom erhöhen. Sie werden zur Erklärung für die geographischen Unterschiede in der Häufigkeit des Prostatakarzinoms herangezogen. Die Inzidenz ist weltweit am niedrigsten bei Ostasiaten und am höchsten bei Amerikanern afrikanischer Herkunft. In Europa wird in Skandinavien die höchste und in den Mittelmeerländern die niedrigste Inzidenz gefunden 8)EJIFCC. 2015 Mar 10;26(2):79-91. Es besteht die Vermutung, dass unterschiedliche Ernährungsgewohnheiten eine Rolle spielen, insbesondere solche Nahrungsbestandteile, die den oxidativen Stress des Körpers reduzieren, wie sie besonders in der Mittelmeerkost vorhanden sind 9)J Exp Clin Cancer Res. 2016 Sep 8;35(1):139. doi: 10.1186/s13046-016-0418-8.. Tocopherole der Nahrung (Vitamin E) beispielsweise hemmen die Krebsentstehung im Tierversuch 10)Cancer Lett. 2016 Feb 1;371(1):71-8. Bisphenole andererseits erhöhen die Bereitschaft zu Prostatakrebs 11)Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2008 Feb;102(2):134-8.

Risikofaktoren

Das Alter ist der wichtigste Risikofaktor für das Prostatakarzinom. Ein Prostatakarzinom in der engeren Blutsverwandtschaft prädisponiert ebenfalls.

Nicht als Risikofaktor gilt die Höhe des Testosteronspiegels, auch wenn Testosteron bei bestehendem Prostatakarzinom den Tumorverlauf verschlechtern kann.

Fleisch, hohe Kalziumzufuhr und Milch sollen das Risiko für ein Prostatakarzinom erhöhen 12)Am J Clin Nutr. 2015 Jan;101(1):87-117 13)Nutr J. 2015 Dec 21;14:125. doi: 10.1186/s12937-015-0111-3 14)Int J Cancer. 2016 May 15;138(10):2368-82 15)Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2006 Feb;15(2):211-6 16)Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2003 Jul;12(7):597-603. Die Datenlage für Milch ist noch inkonsistent. 17)World J Mens Health. 2021 Jul;39(3):419-428. DOI: 10.5534/wjmh.200051. Epub 2020 Jul 27. PMID: … Continue reading

Symptome

Das maligne Geschehen ist primär schmerzfrei und wird daher oft erst sehr spät diagnostiziert. Erst bei einer durch den Tumor bedingten Verengung der Harnröhre kommt es zu einer Blasenentleerungsstörung. Führend sind dann Miktionsprobleme und Nykturie.

Der bevorzugte Metastasierungsweg führt bevorzugt in lokale Lymphknoten und in die Knochen. Tiefe Rückenschmerzen oder Ischialgien sind häufig die Folge, nicht zu selten auch pathologische Frakturen und die entsprechenden Schmerzen. Sie sollten bei Männern über 45 Jahren differenzialdiagnostisch an Prostatakrebs denken lassen.

Früherkennung und Vorsorge

Sichere Vorstadien von Prostatakrebs (wie beim Darmkrebs) sind nicht bekannt und können nicht gezielt gesucht werden. Erst im Stadium des Karzinoms ist eine Früherkennung möglich. Aufgrund der Symptomlosigkeit der Erkrankung, der guten Heilungschancen bei Erkennung im Frühstadium und der guten diagnostischen Möglichkeiten ist eine Vorsorgeuntersuchung für Männern ab 50 Jahren dringend zu empfehlen, bei familiärer Vorbelastung schon ab 45 Jahren.

Eine relativ hohe Überdiagnoserate (falsch positive Befunde) steht einem breiteren Screening entgegen. Eine Untersuchung bei Männern mit einem PSA-Wert über 3 ng/ml zeigt jedoch, dass sie durch eine MRT-gestützte Punktion (Entnahme einer Gewebeprobe mit Hilfe einer Magnetresonanztomographie) reduziert werden kann. Bei mindestens gleich hoher Detektionsrate (21% vs. 18%, 3 Prozentpunkte besser) war die Rate falsch positiver Befunde deutlich geringer (4% vs. 12%). 18)N Engl J Med 2021; 385:908-920 DOI: 10.1056/NEJMoa2100852.

Diagnostik

Digital rektale Untersuchung

Die anatomische Nachbarschaft der Prostata zum Rektum ermöglicht eine einfache Tastuntersuchung. Normales Prostatagewebe hat eine elastische Konsistenz, maligne Knoten sind derb und hart und führen zur knotigen Vorbuckelung der ansonsten glatten Oberfläche, die bei der rektal-digitalen Palpation tastbar ist.

Sonographie

Die sonographische Untersuchung der Prostata kann im Rahmen einer Ultraschalluntersuchung des Bauchs (Abdominalsonographie) suprapubisch (durch eine volle Blase) erfolgen. Die transrektale Untersuchung (durch den Enddarm) ergibt wesentlich genauere Befunde.

PSA-Bestimmung

Das Prostata-spezifische-Antigen (PSA) wird im Drüsengewebe der Prostata gebildet und stellt einen Tumormarker dar. Ab Konzentrationen über 3 oder 4 ng/ml gilt er als erhöht und damit potentiell als Hinweis auf ein Karzinom. Dabei muss allerdings auch die Prostatagröße, das Patientenalter und der PSA-Verlauf berücksichtigt werden (auch die digital rektale Palpation kann erhöhte Werte hervorrufen). Bei einem Wert über 10 ng/ml sollte eine Skelett-Szintigraphie zur Suche nach Knochenmetastasen erfolgen. Bei Werten über 20 nd/ml ist das Karzinomrisiko sehr hoch.

Stanzbiopsie

Jeder auffällige Tastbefund muss bioptisch abgeklärt werden. Die Biopsie erfolgt transrektal (oder vom Damm) und wird per Tast- oder Ultraschallkontrolle durchgeführt. Spezielle Biopsiegeräte ermöglichen einen weitgehend schmerzfreien Eingriff. 6-12 Stanzen werden benötigt, um die kritischen Bereiche (v. a. periphere Zone) abzudecken. Prophylaktische Antibiotika-Abdeckung: Ciprofloxacin gegen E.coli. Komplikationen sind Blutungen aus der Harnröhre, der Prostata oder dem Darm.

Eine MRT-gestützte Punktion ist effektiver als eine herkömmliche Biopsie; sie ergibt weniger falsch positive Befunde (s. o.).

TNM-Klassifikation

T X Nicht beurteilbar
T 0 Kein Tumor nachweisbar
T 1 Tumor weder tastbar noch sichtbar. Zufälliger Befund des Pathologen
T 2 Tumor auf Prostata begrenzt
T 3 Durchbruch der Prostatakapsel, extrakapsuläre Ausbreitung
T 4 Tumorinfiltration der benachbarten Strukturen (Blasenhals, Rektum, Levator ani)
N 0 Keine Metastasen in benachbarten Lymphknoten
N 1-3 Metastasen in benachbarten Lymphknoten
M 0 Keine Fernetastasen
M 1 Fernmetastasen vorhanden
M 1b Knochenmetastasen

Zur Therapie: bitte umblättern

Therapie des Prostatakarzinoms

Bei Wahl der therapeutischen Vorgehensweise muß neben dem Tumorstadium auch die allgemeine Situation des Patienten berücksichtigt werden. Bei niedrig aggressiven, kleinvolumigen Tumoren (pT 1 G1 N0 M0) kann bei alten Menschen mit geringer Lebenserwartung unter PSA-Verlaufskontrolle auf die Therapie zunächst verzichtet werden.

Radikale Prostatektomie

Anwendung nur bei lokal begrenzten Tumoren (T1-2 N0 M0). Sie beinhaltet die komplette Entfernung der Prostata mit Kapsel und der Samenblasen. Es kann in Absprache des Patienten probiert werden, nervenschonend zu operieren, um die Potenz zu erhalten. Dabei werden die Nn. erigentes intakt gelassen, die dorso-lateral an der Prostatakapsel verlaufen. Das Rezidiv-Risiko ist so allerdings erhöht, da nicht immer eine R0-Resektion gelingt.

Ablauf:
Anlegen eines transurethralen Blasenkatheters. Unterbauchmittelschnitt oder laparoskopischer, minimal-invasiver Eingriff. supra- und infravesikale (Douglas-Raum) Freilegung der Blase, damit zwei Zugangswege zur Prostata. Freilegung der Prostata (cave: Gefäßnervenbündel dorsolateral). Durchtrennung der Harnröhre oberhalb des Sphincter urethrae externus. Abtragung mitsamt der Samenblasen und Unterbindung des Samenleiters. Nahtverbindung zwischen Harnblase und Urethra.

Postoperativ wird die Wasserdichtigkeit der Naht eine Woche nach der OP durch die Bildgebung überprüft. Kontrastmittel (KM) wird über den Blasenkatheter in die Blase gegeben und computertomographisch nach KM-Austritt gesucht. Wenn dies nicht der Fall ist, kann der Blasenkatheter entfernt werden.

Der PSA-Wert liegt bei einer R0-Resekion (Tumor in toto entfernt) unterhalb der Nachweisgrenze. Ein stetiger Anstieg im Verlauf spricht für ein Rezidiv.

Komplikationen:

  • Inkontinenz: durch Mitleidenschaft des inneren Schliesßmuskels bei der Operation. Oft bei Belastung oder Stress. Beckenbodentraining meist ausreichend, auch künstliche Schließmuskel sind möglich.
  • Erektile Dysfunktion: durch Schädigung der Nn. erigentes
  • Nachblutungen: Hämoglobin-Kontrolle
  • Harnwegsentzündung

Strahlentherapie

Perkutane Strahlentherapie bei lokalen Rezidiven (=steigendes PSA) nach OP, bei T3-Tumoren, bei OP-Unfähigkeit oder OP-Verweigerung. Keine neo-adjuvante Therapie wegen der schlechteren Operierbarkeit.

Brachytherapie (lokal wirksame Therapie) mit Seed-Implantation: Radioisotope werden lokal in Tumorgewebe eingebracht und entfalten so eine permanente Wirkung auf umliegendes Gewebe. Alternative zur radikalen Prostatektomie bei T1-2 Tumoren mit niedrigem PSA und Gleason-Score, v.a. in den USA angewandt.

Komplikationen:

  • Blasenfunktionsstörungen
  • Entzündungen der Blasen- und Rektumschleimhaut

Chemotherapie

Bei nicht mehr lokalem, sondern schon invasivem und metastasiertem Prostatakarzinom kommen verschiedene Regime in Betracht. Docetaxel gehört zur ersten Wahl, bei mangelhafter Wirkung Cabazitaxel. Zusätzlich wird i.d.R. eine antiandrogene Therapie durchgeführt mit dem Ziel einer erheblichen oder vollständigen Reduktion der Testosteronwirkung (in Kauf genommene Nebenwirkung: Hypogonadismus) 19)J Urol. 2015 Dec;194(6):1537-47.

Antiandrogene Therapie

Ein Testosteronentzug bewirkt sowohl die Rückbildung des normalen Prostatagewebes als auch des Karzinoms. Umgekehrt kann ein Testosteronschub das Karzinomwachstum fördern (1956 Nobelpreis Huggins). Ziel der antiandrogenen Therapie ist daher die Testosteronkonzentration zu vermindern. Dazu gibt es folgende Möglichkeiten:

  • Gonadotropin-Releasing-Hormon-Agonisten: GRH-Antagonisten unterbrechen die Hypophysen-Hoden-Achse und damit den stimulierenden Einfluss von LH auf die Leydig-Zellen im Hoden. Es kommt zunächst zu einem Testosteronanstieg, der mit gleichzeitiger Gabe von Antiandrogenen abgepuffert wird.
  • Antiandrogene: besetzen und blockieren Androgenrezeptoren
  • Orchiektomie / Kastration: operative Entfernung der Hoden

Die Wirkung der antiandrogenen Therapie lässt nach einigen Jahren nach und es kommt zur Tumorprogredienz.

Eine Orchiektomie (Kastration) zur Testosteronreduktion kommt bei metastatischen (N+, M1+) Tumoren zum Zuge. Bei insuffizienter Wirkung kann heute eine antiandrogene Therapie mit Abirateron (hemmt die Testosteronsynthese auch außerhalb der Gonaden) oder Enzalutamid (blockiert den Androgenrezeptor) durchgeführt werden 20)J Urol. 2015 Dec;194(6):1537-47. Für Abirateron ist eine deutliche Reduktion der Todesrate innerhalb des Zeitraums von über 3 Jahren in einer Studien nachgewiesen worden (siehe hier).

Das gilt ebenso für eine Behandlung mit Hemmstoffen des Testosteronrezeptors in den Tumorzellen. Eine Studie weist auf, dass eine Hemmung des Testosteronrezeptors in den Krebszellen mit Apalutamid zusätzlich zu einer Androgen-Deprivationstherapie (ADT) einen zusätzlichen Nutzen bezüglich des progressionsfreien Überlebens bringt: deutlich mehr Patienten mit einem metastasierenden Prostatakarzinom überlebten ohne Krankheitsfortschritt 2 Jahre (68,2% vs. 47,5%). 21)N Engl J Med 2019; 381:13-24 DOI: 10.1056/NEJMoa1903307

Nebenwirkungen einer antiandrogenen Behandlung sind: Gynäkomastie mit Brustschmerzen, Hitzewallungen, Osteoporose. Eine antiandrogene Therapie hat auch unerwartet Risiken: Das Risiko einer Alzheimer-Krankheit und Demenz steigt deutlich. Dies scheint kausal bedingt zu sein, denn unter ihr ist die Nervenregeneration gestört, und nimmt die Bildung von abnormem ß-Amyloid zu. Eine retrospektive Untersuchung zeigt, dass bei älteren Patienten (um 74 J.) mit Prostatakrebs und antiandrogener Therapie innerhalb von 10 Jahren gehäuft eine Demenz auftrat (21.6% vs. 15.8%). Etwa jeder 10. Patient muss entsprechend der Studie mit Morbus Alzheimer durch die Behandlung rechnen. 22)JAMA Netw Open. 2019;2(7):e196562. doi:10.1001/jamanetworkopen.2019.6562 Andere Studienergebnisse widersprechen diesem Ergebnis allerdings. 23)Cancers (Basel). 2021 Jul 31;13(15):3861.  DOI: 10.3390/cancers13153861 . PMID: 34359762; PMCID: … Continue reading

Darmbakterien und Resistenz gegen antiandrogene Therapie: Bestimmte Darmbakterien produzieren männliche Geschlechtshormone. Dies hat eine erhebliche Bedeutung für Entstehung und Wachstum des Prostatakarzinoms. Der Tumor wird durch die im Darm entstandenen Androgene auch resistent gegen die übliche antiandrogene Behandlung (operative/hormonelle Kastration). Die Forscher entwickelten daher die Idee, bei hormonresistenten Patienten das Darmmikrobiom zu ändern, d. h. solche Keime zurückzudrängen. Sie erreichten dies durch Stuhltransplantation von nicht resistenten Patienten. Folge: Der Tumor sprach wieder auf die antiandrogene Behandlung an. Gleiches konnte auch durch Inokulation des Stuhlkeims Prevotella stercorea erreicht und in Tierversuchen bestätigt werden. 24)Science. 2021 Oct 8;374(6564):216-224. DOI: 10.1126/science.abf8403. Epub 2021 Oct 7. PMID: … Continue reading

Testosteronsubstitution bei therapiebedingtem Hypogonadismus

Im Fall einer erfolgreichen Operation oder Strahlentherapie kann ein therapiebedingter Hypogonadismus (funktioneller Mangel an Geschlechtshormon) eintreten. Früher wurde eine Testosteronsubstitution für riskant gehalten, da das Hormon zu einem beschleunigten Tumorwachstum führen kann. Inzwischen zeigen verschiedene Studien, dass eine kontrollierte Testosteronsubstitution die therapiebedingte Hypogonadismus-Symptomatik (u.a. Abnahme von Libido, Partnerschaftsprobleme, Müdigkeit  25)J Sex Med. 2016 Oct 4. pii: S1743-6095(16)30409-X. doi: 10.1016/j.jsxm.2016.09.007) und damit die Lebensqualität deutlich zu verbessern vermag.  Hinweise auf ein erhöhtes Rezidivrisiko oder eine Progredienz der Erkrankungen sind in Studien nicht gefunden worden 26)Am J Health Syst Pharm. 2015 Apr 1;72(7):536-41 27)JAMA. 2006 Nov 15;296(19):2351-61 28)Sex Med Rev. 2016 Oct;4(4):376-88 29)J Urol. 2013 Aug;190(2):639-44 30)J Urol. 2015 Nov;194(5):1271-6. Bei therapiebedingtem Hypogonadismus kann heute daher individuell eine Hormonsubstitution in Frage kommen.

Sonderfall: lokales, nicht metastasiertes Prostatakarzinom

Beim nicht metastasierten Prostatakarzinom sind Zahl der Nebenwirkungen und Komplikationen einer radikalen Operation (totale Prostatektomie ) mit der Lebensqualität bei beobachtendem Zuwarten abzuwägen. Für ältere und kränkere Männer kann sich das beobachtende Zuwarten als die bessere Entscheidung herausstellen, für jüngere und gesündere die Radikaloperation. Neuere Studienergebnisse können bei der Entscheidung helfen (siehe hier).

Diäthetische Vorbeugung

Da Fleisch, hohe Kalziumzufuhr und Milch das Risiko für ein Prostatakarzinom erhöhen sollen, wäre eine diätetische Einschränkung oder Vermeidung dieser Ernährungsfaktoren zu empfehlen.

Früchte und Gemüse (mit ihren Phytoöstrogenen) sollen dagegen das Risiko senken; speziell die Isoflavonoide aus der Sojabohne scheinen wirksam zu sein 31)Nutr Metab (Lond). 2014 Jun 16;11:30.

Mittelmeerkost wird wegen ihrer bioaktiven Inhaltsstoffe als günstig zur Vorbeugung des Prostatakarzinoms angesehen. Dabei sollen laut Datenlage neben den Vitaminen C und E  vor allem Selen und Resveratrol wirksam sein. 32)Aging Male. 2018 Dec;21(4):251-260. DOI: 10.1080/13685538.2018.1430129. Epub 2018 Jan 27. PMID: … Continue reading


→ Auf facebook informieren wir Sie über Neues auf unseren Seiten!
→ Verstehen und verwalten Sie Ihre Laborwerte mit der
Labor-App Blutwerte PRO!


Verweise

 


Autor der Seite ist PD Dr. Konrad Buscher (siehe Impressum).



Literatur

Literatur
1 https://www.krebsgesellschaft.de/deutsche-krebsgesellschaft.html
2 BJU Int. 2016 Nov;118(5):731-741
3, 8 EJIFCC. 2015 Mar 10;26(2):79-91
4 Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2010 Feb;19(2):588-99
5 Exp Mol Med. 2015 Aug 7;47:e176. doi: 10.1038/emm.2015.43
6 Int J Exp Pathol. 2016 Feb;97(1):5-17
7, 11 Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2008 Feb;102(2):134-8
9 J Exp Clin Cancer Res. 2016 Sep 8;35(1):139. doi: 10.1186/s13046-016-0418-8.
10 Cancer Lett. 2016 Feb 1;371(1):71-8
12 Am J Clin Nutr. 2015 Jan;101(1):87-117
13 Nutr J. 2015 Dec 21;14:125. doi: 10.1186/s12937-015-0111-3
14 Int J Cancer. 2016 May 15;138(10):2368-82
15 Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2006 Feb;15(2):211-6
16 Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2003 Jul;12(7):597-603
17 World J Mens Health. 2021 Jul;39(3):419-428. DOI: 10.5534/wjmh.200051. Epub 2020 Jul 27. PMID: 32777868; PMCID: PMC8255404.
18 N Engl J Med 2021; 385:908-920 DOI: 10.1056/NEJMoa2100852
19 J Urol. 2015 Dec;194(6):1537-47
20 J Urol. 2015 Dec;194(6):1537-47
21 N Engl J Med 2019; 381:13-24 DOI: 10.1056/NEJMoa1903307
22 JAMA Netw Open. 2019;2(7):e196562. doi:10.1001/jamanetworkopen.2019.6562
23 Cancers (Basel). 2021 Jul 31;13(15):3861.  DOI: 10.3390/cancers13153861 . PMID: 34359762; PMCID: PMC8345520.
24 Science. 2021 Oct 8;374(6564):216-224. DOI: 10.1126/science.abf8403. Epub 2021 Oct 7. PMID: 34618582.
25 J Sex Med. 2016 Oct 4. pii: S1743-6095(16)30409-X. doi: 10.1016/j.jsxm.2016.09.007
26 Am J Health Syst Pharm. 2015 Apr 1;72(7):536-41
27 JAMA. 2006 Nov 15;296(19):2351-61
28 Sex Med Rev. 2016 Oct;4(4):376-88
29 J Urol. 2013 Aug;190(2):639-44
30 J Urol. 2015 Nov;194(5):1271-6
31 Nutr Metab (Lond). 2014 Jun 16;11:30
32 Aging Male. 2018 Dec;21(4):251-260. DOI: 10.1080/13685538.2018.1430129. Epub 2018 Jan 27. PMID: 29375002.