Fettstoffwechselstörung

Wenn von einer Fettstoffwechselstörung die Rede ist, ist meist eine Hyperlipidämie mit erhöhten Konzentrationen von Cholesterin und Triglyceriden gemeint. Sie ist mit einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse (wie Herzinfarkt und Schlaganfall) verbunden.

→ Zu Blutfetten siehe hier.


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Definition

Fettstoffwechselstörungen sind Störung im Fetthaushalt des Körpers, die einerseits an Übergewicht und Adipositas sowie andererseits an erhöhten Fettwerten im Blut oder an einer gestörten Zusammensetzung der Blutfette ablesbar sind.

Ursachen

Fettstoffwechselstörungen können genetisch bedingt oder (wohl häufiger) sekundär auf ungesunde Ernährung und mangelnde körperliche Bewegung zurückzuführen sein.

Eine besondere Bedeutung kommt dem Diabetes mellitus zu, der beim Typ II zwar eine genetische Grundlage hat, aber durch ungesunde Ernährung vorzeitig manifest wird.

Fettstoffwechselstörungen finden sich auch bei Bedingungen wie Alkoholabusus, Niereninsuffizienz, Hypothyreose, Primär biliäre Zirrhose und anderen chronischen Cholestasen.

Fettstoffwechselstörungen können Folge unerwünschte Effekte von Medikamenten sein (Beispiele Betablocker und Retinoide).

Kaffee enthält Diterpene, die den Cholesterinspiegel im Blut steigern können. Skandinavischer Aufguss ist in dieser Beziehung besonders riskant, wohingegen Papierfilter die aktiven Inhaltsstoffe weitgehend zurückhalten (siehe hier).

Kohlenhydratreiche Ernährung kann Ursache erhöhter Triglyceride im Blut (Hypertriglyceridämie) sein.

Bedeutung

Eine Hyperlipidämie ist Bestandteil des metabolischen Syndroms.

Fettstoffwechselstörungen mit Hyperlipidämie sind starke Risikofaktoren für eine vorzeitige Arteriosklerose mit durch sie bedingten Konsequenzen wie Herzinfarkt, Schlaganfall oder Durchblutungsstörungen der Beine (periphere arterielle Verschlusskrankheit, paVk) oder innerer Organe (Ortner´sche Claudicatio intestinalis). Die assoziierten Bedingungen wie Adipositas, Bewegungsmangel oder Diabetes mellitus gelten ebenfalls als Risiken.

Diagnostik

Die Einteilung der Fettstoffwechselstörungen erfolgt vielfach nach Fredrickson. Dazu erforderlich ist die Bestimmung der Blutfette, speziell von Cholesterin im Blut, LDL-Cholesterin, HDL-Cholesterin, Triglyceride und ggf. auch die Lipidelektrophorese. Die Typen sind mit unterschiedlichen Arterioskleroserisiken assoziiert, (siehe hier).

Die Bestimmung erfolgt in Nüchternblut. In der Praxis von Bedeutung sind heute im Wesentlichen Gesamtcholesterin (TC, totales Cholesterin), LDL-Cholesterin, HDL-Cholesterin und Triglyceride (TG).

Das Verhältnis von HDL-Cholesterin zu LDL-Cholesterin zugunsten des LDL-Cholesterins ist bereits ohne Vorliegen einer Hyperlipidämie ein Risikofaktor für die Arteriosklerose. Lipoprotein A (Lp(a), kommt unter pathologischen Bedingungen vermehrt im LDL vor) spielt diagnostisch dann eine Rolle, wenn eine koronare Herzkrankheit bei annähernd normalen Blutfetten, eine Familienanamnese frühzeitiger Herzinfarkte oder eine Hypercholesterinämie, die nicht adäquat auf Cholesterinsenker anspricht, vorliegen. Weiteres zu den Blutfetten siehe dort.

Eine genetische Testung ist angebracht, wenn eine Hypertriglyceridämie nicht ausreichend auf Medikamente reagiert und mehrere Familienmitglieder betroffen sind. Dann kann es sich beispielsweise um eine genetisch bedingte Lipoproteinlipase-Defizienz handeln. Sie kann durch Genanalyse diagnostiziert werden, um sie dann über eine Gentherapie behandeln zu können (siehe hier).

Menschen mit metabolischem Syndrom oder Diabetes mellitus in der engen Blutsverwandtschaft, Frauen mit übergewichtigen Kindern bei der Geburt sollten hinsichtlich Blutfetten und einer gestörten Glukosetoleranz untersucht werden.

Therapie

Die Behandlung richtet sich nach den Ursachen und dem Typ der Hyperlipidämie.

  • Zur Reduktion des LDL-Cholesterins (und Erhöhung von HDL) kommen Fibrate (wie Bezafibrat, Fenofibrat oder Gemfibrozil), Statine (wie Simvastatin) und Cholesterin-Resorptionshemmer (wie Ezetimib) in Frage.
  • Zur Senkung der Triglyceride und Erhöhung des HDL kommen Fibrate (wie Bezafibrat) und Nikotinsäure (Niacin) in Frage.
    • Zur Senkung der Triglyceride bei einer familiären Form der Hypertriglyceridämie, die auf herkömmliche Therapiemaßnahmen nicht ausreichend reagiert, da sie auf einer genetischen Lipoproteinlipase-Defizienz beruht, kommt heute eine Gentherapie in Betracht. Zugelassen ist Alipogene tiparvovec (Glybera®) (siehe hier).

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Verweise

Patienteninfos