Cholesterin

Autor: Prof. Dr. med. Buscher, Facharzt für Innere Medizin
Nach Leitlinien, Wissenschaft und langjähriger Erfahrung

Artikel aktualisiert am 28. März 2024

Cholesterin gehört zu den Fettstoffen (Lipiden) und ist als essentieller (unverzichtbarer) Bestandteil der Membranen aller Körperzellen und für die Synthese von Steroidhormonen und Gallensäuren lebensnotwendig. Die Bestimmung des Cholesterinspiegels im Blut wird zu Abschätzung eines Arterioskleroserisikos und zur Therapieüberwachung bei Hypercholesterinämie verwendet. Ist der Cholesterinspiegel im Blut zu hoch, so besteht ein erhöhtes Risiko, einen Herzinfarkt, einen Schlaganfall oder andere Gefäßkomplikationen zu erleiden. (1)Endocr Pract. 2020 Dec;26(12):1514-1523. DOI: 10.4158/EP-2020-0347. PMID: 33471744.

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Referenzbereich

Für Frauen und Männer liegt die obere Normgrenze bei 200 mg/dl bzw. 5.2 mmol/l.

Erhöhte Werte

Ursachen erhöhter Blutwerte, einer Hypercholesterinämie, können sein:

Liegen erhöhte Cholesterinwerte vor, so wird eine Differenzierung in HDL- und LDL-Cholesterin vorgenommen. Während erhöhtes HDL eine günstige Stoffwechseldisposition anzeigt, so bedeutet erhöhtes LDL eine Gefährdung. Deutlich erhöhte Cholesterinwerte im Blut gehen meist auf das LDL-Konto.

Ist das Verhältnis von LDL- zu HDL-Cholesterin hoch, so besteht ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko. Es prädestiniert zu Arteriosklerose, Schlaganfall und Herzinfarkt. Der Quotient (LDL-/HDL-Cholesterin) wird daher zur prognostischen Einschätzung des kardiovaskulären Risikos eines Menschen verwendet.

Erniedrigte Werte

Im Allgemeinen haben erniedrigte Cholesterinwerte keine Krankheitsrelevanz.

Physiologie

Cholesterinquellen

Besonders cholesterinreich sind Eigelb, Fleisch und Wurst.

Cholesterinbildung

Cholesterin wird ganz überwiegend in der Leber und im Gehirn gebildet. Ausgangspunkt ist der Reaktionsschritt, der durch die HMG-CoA-Reduktase katalysiert wird. HMG-CoA-Reduktase-Hemmer (Statine) gehören zu den ersten wirksamen Medikamenten gegen zu hohe Cholesterinspiegel. Die Regulation der Neusynthese geschieht unter dem Einfluss verschiedener Modulatoren, so der Gallensäuren und von Cholesin, einem Hormon aus der Darmwand, welches auf Zufuhr von Cholesterin gebildet wird und in der Leber die Neusynthese unterdrückt. (2)Cell. 2024 Mar 7:S0092-8674(24)00226-5. doi: 10.1016/j.cell.2024.02.024

Cholesterinausscheidung

Cholesterin wird über die Galle in den Darm ausgeschieden, wobei sowohl Cholesterin selbst als auch sein Stoffwechselprodukt, die Gallensäuren, dorthin ausgeschieden werden. Auch geht es durch Zellabschilferung in geringem Maß verloren. Der mit der Galle in den Darm ausgeschiedene Anteil wird im Dünndarm teilweise wieder in den Körper aufgenommen und macht somit, ebenso wie die Gallensäuren, einen „enterohepatischen Kreislauf“ durch.

Cholesterintransport im Körper

Cholesterin ist wasserunlöslich; daher bestehen im Körper besondere Transportformen. Im Blut sind es die HDL– und LDL-Lipoproteine und in der Galle die gemischten Mizellen mit Phospholipiden und Gallensäuren.

Bedeutung für die Zellfunktionen

Alle Zellmembranen enthalten Cholesterin als Bausubstanz. Es bestimmt wesentlich die Membraneigenschaften. Vom Cholesteringehalt hängt wesentlich die „Fluidität“ (Verformbarkeit) bzw. der Rigidität der biologischen Membranen ab. Grundsätzlich scheint zu gelten: je cholesterinreicher die Plasmamembranen sind, desto rigider (unbeweglicher, schlechter verformbar) sind sie. Von der Verformbarkeit oder Rigidität hängen viele Zellfunktionen ab. Bei zunehmender Rigidität verlangsamen sich die transmembranären Transportprozesse (wie es auch bei abnehmender Körpertemperatur der Fall ist).

Der Cholesterinspiegel im Blut

Die Leber und der Darm sind damit wesentlich in die Regulation des Cholesterinhaushalts im Körper eingebunden. Und beide Organe sind bei einer Hypercholesterinämie Angriffspunkte für die medikamentöse Therapie.

  • In der Leber kann die Neusynthese von Cholesterin durch CSE-Hemmer gehemmt werden.
  • Im Dünndarm kann die Cholesterinresorption durch Konkurrenz mit dem Aufnahmesystem durch Sitosterin und durch Ezetimib erniedrigt werden.

Cholesterintransport im Blut

Cholesterin wird im Blut an LDL (low density lipoproteins) und HDL (high density lipoproteins) gebunden transportiert.

In der Leber entsteht zunächst das VLDL (very low density lipoprotein), welches als Lipidlieferant für die Peripherie dient. Es enthält sehr viel Triglyzeride (Neutralfette) und wenig Cholesterin (etwa 5%). Im Plasma wird VLDL durch endothelständige Lipoproteinlipasen abgebaut (Abspaltung von als Energiequelle verwertbaren Fettsäuren) und dadurch immer kleiner, bis schließlich über IDL (intermediate density lipoproteins) die cholesterinreichen LDL entstehen. Diese werden über spezielle Rezeptoren von peripheren Körperzellen aufgenommen. Die Lipoproteinlipase kann therapeutisch durch Fibrate aktiviert werden, was zu einer Senkung des LDL-Cholesterins im Blut führt.

Das aus peripheren Zellen frei werdende Cholesterin wird von HDL aufgenommen, mithilfe einer Lezitin-Cholesterin-Azyltransferase (LCAT) verestert und in dieser Form im Blut zur Leber zurücktransportiert.

 

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Verweise

Patienteninfos

 

Autor der Seite ist Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (siehe Impressum).

 


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Literatur

Literatur
↑1Endocr Pract. 2020 Dec;26(12):1514-1523. DOI: 10.4158/EP-2020-0347. PMID: 33471744.
↑2Cell. 2024 Mar 7:S0092-8674(24)00226-5. doi: 10.1016/j.cell.2024.02.024