Vitamin A

Vitamin A, auch als Retinol bezeichnet, ist ein vom Körper nicht selbst synthetisierbarer Stoff, der mit der Nahrung zugeführt werden muss und für viele Stoffwechselvorgänge erforderlich ist.


→ Über facebook informieren wir Sie über Neues auf unseren Seiten!


Das Wichtigste

Kurzgefasst

Vitamin A ist ein Vitamin, welches aus Lebensmitteln tierischer Herkunft aufgenommen oder im Körper aus Provitaminen (Carotinoiden) pflanzlicher Herkunft gebildet wird. Es übt im Körper viele Funktionen aus. Am bekanntesten sind seine Einflüsse auf den Sehvorgang und die Haut. Aber auch die Entwicklung des Föten, speziell die seines Nervensystems, die Spermienbildung und die Bildung einiger Hormone hängen von ihm ab.

Vitamin A gehört zu den fettlöslichen Vitaminen (wie auch die Vitamine D, E und K). Chemisch ist es ein Diterpen mit vier konjugierten Doppelbindungen in der Seitenkette. Aus der Substanzgruppe zeigen auch andere verwandte Verbindungen (Retinal, Retinsäure und andere) eine gleichartige Vitamin-Wirkung wie Retinol.

Natürliche Quellen sind Pflanzen, die Carotinoide als Provitamin enthalten, wie grüne und gelbe Blattgemüse und Möhren. Auch aus tierischer Nahrung (besonders hoch angereichert in Leber) kann es aufgenommen werden.

Klinisch von Interesse ist, dass nicht nur ein Mangel (Hypovitaminose) zu Krankheitssymptomen führt, sondern (z. B. bei einer Überdosierung als Medikament) auch eine Überladung (Vitamin-A-Vergiftung, Hypervitaminose).

Vitamin A – ausführlich siehe hier.


Vorkommen

Der Körper erhält Vitamin A auf verschiedenen Wegen:

  • Hauptquellen für den Menschen sind Tierprodukte (z. B. Leber, Milch, Innereien, Eigelb). Das pflanzliche ß-Karotin (z. B. aus Karotten) kann im Körper zu Vitamin A umgebaut werden; es ist ein Provitamin.
  • Daneben spielt die Aufnahme durch Medikamente eine wichtige Rolle, da Vitamin A häufig verordnet wird, beispielsweise zur Behandlung vieler Hauterkrankungen wie der Akne vulgaris.

Pathophysiologie

Resorption

Für die Aufnahme des von Vitamin A im Darm ist Galle erforderlich. Sie emulgiert Öle und Fette der Nahrung, in denen das Vitamin gelöst ist, und macht Fettstoffe wie fettlösliche Vitamine resorptionsfähig. Nach seiner Aufnahme durch die Darmwand gelangt es über Chylomikronen (große Lipoproteinpartikel) ins Blut und zur Leber, seinem Hauptspeicher. Dort wird es in den Ito-Zellen (stellate cells) gespeichert. Diese Zellen können sich in Myofibroblasten umwandeln und Kollagen bilden, welches eine Verfestigung des Organs bewirkt. Über diese Verbindung ist es zu erklären, dass eine Vitamin-A-Hypervitaminose zur Leberfibrose / Leberzirrhose (Narbenleber) führen kann.

Retinol-bindendes Protein

Vitamin A wird im Blut an ein Retinol-bindendes Protein (RBP4) gebunden. RBP4 wird in Fettzellen (Adipozyten) gebildet und hat neben seiner Transportaufgabe für Retinol Auswirkungen auf den Glukosestoffwechsel: Ein erhöhter Spiegel an RBP4 scheint das Signal für die Entwicklung einer Insulinresistenz und damit für das metabolische Syndrom und den Typ-2-Diabetes zu sein.

Im Tierexperiment führt ein erhöhter RBP4-Spiegel zu einer verminderten Glukoseaufnahme über den Insulin-sensitiven Glukosetransporter GLUT4 in die Skelettmuskulatur, was einer peripheren Insulinresistenz entspricht, und zu einer erhöhten Glukoseproduktion in der Leber.

Ein erniedrigte RBP4-Spiegel führt zu gegenteiligen Reaktionen; er erhöht die periphere Insulinempfindlichkeit. Da das Fettgewebe RBP4 produziert, reduziert es über diesen Weg seine Empfindlichkeit gegenüber Insulin. RBP4 scheint das Bindeglied zwischen Adipositas und Insulinresistenz zu sein 1)Nature. 2005 Jul 21;436(7049):356-62 2)N Engl J Med. 2006 Jun 15;354(24):2552-63 3)Metabolism. 2010 Jan;59(1):118-22.

 

Wirkungen

Vitamin A hat eine Reihe von Wirkungen. Die bekanntesten sind die Funktionen beim Sehvorgang (ein Mangel führt zu Nachtblindheit) und an der Haut (ein Mangel führt zu Akne). Aber auch andere wichtige Funktionen werden erfüllt, wie beispielsweise Funktionen beim Wachstum, bei der Spermiogenese, beim Plazenta-Aufbau oder im Immunsystem. Vitamin A hat wie sein Provitamin Beta-Carotin antioxidative Eigenschaften.

Folgende Wirkungen seien hervorgehoben:

Am Auge

Aus Retinol wird im Körper das Aldehyd Retinal hergestellt, das im Auge mit Opsin zu Rhodopsin (Sehfarbstoff) zusammengekoppelt wird. Durch einfallendes Licht wird eine Trennung der beiden Substanzen eingeleitet, was über eine Signalkaskade zu einer Reizung des Sehnerven führt. Ein Mangel an Vitamin A führt zur Abnahme der Sehempfindlichkeit; zuerst entsteht Nachtblindheit.

Verglichen wird die Wirksamkeit der Retinoide in Form von Retinol-Äquivalenten.

An der Haut

Vitamin A normalisiert die Funktion der Horn bildenden Hautzellen. Es wirkt einer überschießenden Verhornung entgegen, was bei der Behandlung der Akne und der Psoriasis ausgenutzt wird.

In der Leber

Vitamin A ist am Fettstoffwechsel und an der Eiweißsynthese in der Leber beteiligt. Bei Erkrankungen mit erhöhtem Eiweiß- und Fettstoffwechsel kann ein erhöhter Vitamin-A-Bedarf eintreten.

Wachstum

In der Embryonalentwicklung sorgt Vitamin A für ein geordnetes Nervenwachstum.

Hormonsystem

Vitamin A wirkt bei der Synthese von Steroidhormonen, insbesondere auch von Testosteron und Östrogenen.

Immunsystem

Die Produktion von Interleukin 10 (IL10) korreliert signifikant negativ mit dem Vitamin-A-Vorrat der Leber. Zudem korreliert die Bildung der T-Zellen und die T-Zell-Zahl im Blut positiv mit dem Vitamin-A-Gehalt 4)Br J Nutr. 2009 Sep;102(6):797-802.

Hypervitaminose

Im Gegensatz zu vielen anderen Vitaminen gibt es eine Überversorgung des Körpers an Vitamin A (ähnlich auch dem Vitamin D).

Vitamin A ausführlicher siehe hier.


→ Über facebook informieren wir Sie über Neues auf unseren Seiten!
Interessantes und Wichtiges aus der Medizin


Verweise

Literatur

  1. ? Nature. 2005 Jul 21;436(7049):356-62
  2. ? N Engl J Med. 2006 Jun 15;354(24):2552-63
  3. ? Metabolism. 2010 Jan;59(1):118-22
  4. ? Br J Nutr. 2009 Sep;102(6):797-802


Literatur   [ + ]

1. Nature. 2005 Jul 21;436(7049):356-62
2. N Engl J Med. 2006 Jun 15;354(24):2552-63
3. Metabolism. 2010 Jan;59(1):118-22
4. Br J Nutr. 2009 Sep;102(6):797-802