Vagotomie

Von Fachärzten geschrieben und wissenschaftlich überprüft.

Vagotomie bedeutet operative Durchtrennung des Nervus vagus. Neben dem Sympathicus ist der Vagus Bestandteil des autonomen Nervensystems, das unterbewusste Funktionen des Körpers rasch zu regulieren vermag.

Eine Unterbrechung des Nervus vagus durch Vagotomie hat Auswirkungen auf die durch ihn vermittelten Informationen von den Körperorganen ans Gehirn (Afferenzen) und vom Gehirn an die Erfolgsorgane (Efferenzen). Beispiel für eine Wirkung durch Unterbrechung der Efferenzen ist die gastroduodenale Vagotomie; Beispiel für eine Wirkung durch Unterbrechung der Afferenzen ist die hepatische Vagotomie.

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Gastroduodenale Vagotomie

Die gastroduodenale Vagotomie wurde früher zur Behandlung eines Magengeschwürs durchgeführt. Die Motilität und die Säureproduktion des Magens nehmen ab, der Pförtner (Pylorus) öffnet sich verzögert, die Verweildauer der Speisen im Magen nimmt zu. Um die entstehende Magenentleerungsstörung zu bessern, wurde eine Vagotomie meist mit einer operative Erweiterung des Magenausgangs (Pyloroplastik) kombiniert. Da das Hungergefühl nach einer Vagotomie abnimmt und es zu einer Gewichtsabnahme kommt, wird eine Vagus-Blockade als potenzielle therapeutische Option bei Adipositas angesehen [1].

Hepatische Vagotomie

Eine hepatische Vagotomie (Unterbrechung des Vagus-Hauptastes zur Leber) führt zu einer Unterbrechung der Informationsübertragung aus der Leber ans Gehirn. Dies hat erhebliche Auswirkungen auf den Energiehaushalt des Körpers, wie Tierversuche zeigen: Experimentell diabetische Ratten zeigen ein erhöhtes Hungergefühl; bei ihnen lassen sich erhöhte Werte für NPY (Neuropeptid Y) und CRF (Corticotropin-Releasing-Faktor) nachweisen. Wenn die Fettaufnahme mit der Mahlzeit erhöht wird, so führt dies zu einer Unterdrückung des Hungergefühls und einer Abnahme der erhöhten NPY- und CRF-Werte. Wird jedoch eine hepatische Vagotomie durchgeführt, so funktioniert dieser negative Regelkreis nicht mehr. Der hepatische Vagusast ist daher wegen seiner afferenten Fasern von eminenter Bedeutung für die Regulation des Hungergefühls [2].

Bei einer diabetischen Neuropathie kommt es ebenfalls zum Verlust des hepatischen vagalen Signals ans Gehirn und einem verminderten Sättigungsgefühl. Dies scheint ein wesentlicher Faktor für die vermehrte Nahrungsaufnahme bei Menschen mit Zuckerkrankheit zu sein, die schließlich zur Beschleunigung der diabetischen Komplikationen führt [3]. Damit scheint die Schädigung des Vagus im Rahmen einer diabetischen Neuropathie von zentraler Bedeutung für die Krankheitsentwicklung zu sein.

Verweise

Literatur

  1. ? World J Surg. 2009 Oct;33(10):1995-2006
  2. ? Diabetes. 2003 Sep;52(9):2321-30
  3. ? Eur J Neurosci. 2005 May;21(10):2733-42