Diabetische Gastroparese
Diabetische Gastroparese bedeutet Magenlähmung bei der Zuckerkrankheit. Bei ihr handelt es sich um die funktionelle Auswirkung einer diabetischen Gastropathie, nämlich eine mangelnde Peristaltik des Magens bei diabetischer Stoffwechsellage, die zu einer Entleerungsstörung des Magens mit frühem Völlegefühl und Übelkeit führt.
Inhaltsverzeichnis
Folgen
Durch die verlängerte Verweilzeit der Nahrung im Magen kommt es zu einem frühem Sättigungsgefühl, Völlegefühl, Neigung zu Übelkeit und Aufstoßen. Der Wirkeintritt oraler Medikamente ist generell verzögert und schlecht vorhersehbar. So lässt sich auch der Zuckerspiegel durch Tabletten nur noch schlecht oder gar nicht mehr einstellen. Dies gilt auch für die orale Therapie anderer Krankheiten, die mit einem Diabetes häufig assoziiert sind, wie einer Hypertonie oder einer Herzinsuffizienz.
Entstehung
Die Entstehung der diabetischen Gastropathie hängt wahrscheinlich mit einer diabetischen Nervenstörung (intestinalen Neuropathie) zusammen. Eine Störung der NO-Bildung im Bereich der neuromuskulären Signalübertragung soll dabei mitverantwortlich sein.
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Diagnostik
Anamnese
Wenn bei Diabetikern eine frühe Sättigung und Völlegefühl eintreten, die über lange Zeit anhalten und bei der eine andere Ursache ausgeschaltet werden kann (z. B. Enteritis, Gastritis, Magengeschwür (Magenulkus), Schwangerschaft, Lebererkrankung, Pankreatitis oder Tumorerkrankung) muss an eine diabetische Gastropathie gedacht werden. Gesichert werden kann sie durch eine Magenentleerungsszintigraphie, was aber meist nicht erforderlich ist.
Gastroskopie
Um andere Magenerkrankungen auszuschließen, ist eine Gastroskopie anzuraten.
Weitere Diagnostik
Andere Krankheiten oder Bedingungen, die ein Völlegefühl und Übelkeit hervorrufen können, sollten ebenfalls ausgeschlossen werden: Laborwerte (z. B. Leberwerte, Lipase, Entzündungsparameter (wie BSG, CRP oder Leukozyten)), Sonographie des Oberbauchs, ggf. weitere Diagnostik wie CT, MRT, MR-Sellink.
Therapie
Die Behandlung ist oft schwierig. (1)Gastroenterol Clin North Am. 2015 Mar;44(1):39-57. doi: 10.1016/j.gtc.2014.11.005. Besonders fortgeschrittene Stadien sind praktisch therapieresistent [1]. Grundlage sind kleine verteilte Mahlzeiten und Prokinetika. Dazu gehören Metoclopramid (in den USA das einzig zugelasseneProkinetikum), Domperidon, Cisaprid (wegen kardialer Nebenwirkungen nicht mehr zugelassen) und Erythromycin (wegen Resistenzbildungen keine Dauerbehandlung).
Neue Entwicklungen beinhalten die Einpflanzung eines Magenschrittmachers („gastric pacing“) [2], mit dem in therapieresistenten Fällen eine Verbesserung der Ernährungssituation und des Befindens sowie auch der diabetischen Stoffwechsellage (inkl. des HbA1c) herbeigeführt werden kann[3]. Eine elektrische Stimulierung des Magens mit dem „Enterra Therapy gastric neurostimulator“ hat zu ersten relativ guten Ergebnissen geführt [4]; Erfahrungen bei breiterer Anwendung sind abzuwarten.
Heute gilt die Kombination von Magenschrittmacher und Pyloroplastik meist als „Goldstandard“ bei schwerer Gastroparese. (2)Clin Exp Gastroenterol. 2018 Sep 25;11:347-363. doi: 10.2147/CEG.S131650.
Eine weitere Perspektive könnten neue Medikamente sein, die die diabetische Neuropathie beeinflussen sollen [5].
Verweise
Fachinformationen
Diabetes-Kompendium
- Diabetes – Pathophysiologie
- Metabolisches Syndrom
- MODY
- Diabetes: Folgeschäden und Begleiterkrankungen
- Diabetischer Fuß
- Diabetische Nephropathie
- Diabetische Gastroparese
- Diabetische Polyneuropathie
- Diabetes mellitus Diagnostik
- Diabetes mellitus Therapiegrundlagen
Informationen für Patienten
- Diabetes – einfach erklärt
- Herzinfarkt – einfach erklärt
- Schlaganfall – einfach erklärt
- Bluthochdruck – einfach erklärt
- Grundlagen der Ernährung
- Ernährung bei Adipositas
Literatur
- ? Drugs. 2009 May 29;69(8):971-86
- ? Dig Dis. 2006;24(3-4):260-6
- ? Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2005 Jan;113(1):38-42
- ? Expert Rev Med Devices. 2010 May;7(3):319-32
- ? Drugs. 2003;63(13):1339-58
Autor der Seite ist Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (siehe Impressum).
Literatur
↑1 | Gastroenterol Clin North Am. 2015 Mar;44(1):39-57. doi: 10.1016/j.gtc.2014.11.005. |
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↑2 | Clin Exp Gastroenterol. 2018 Sep 25;11:347-363. doi: 10.2147/CEG.S131650. |