Inkretin-Mimetika

Inkretin-Mimetika sind künstliche Verbindungen, die als Inkretin-Analoga ähnlich wie die Inkretine wirken und den Blutzucker senken. Sie eignen sich zur Diabetes-Therapie.

Das Wichtigste

Kurzgefasst
Inkretin-Mimetika sind Medikamente zur Behandlung der Zuckerkrankheit, speziell des Typ-2-Diabetes. Sie regen die körpereigene Bildung von Insulin an. Die Wirkung der Inkretin-Mimetika verliert sich, wenn die Inselzellen der Bauchspeicheldrüse, in denen Insulin gebildet wird, “ausgebrannt” sind und nicht mehr reagieren können. Vorteil dieser Medikamentengruppe ist es, dass sie nicht zu einer Gewichtszunahme führen. Zu den Inkretin-Mimetika gehören beispielsweise Liraglutid (Victoza®) und Exenatide (Byetta®).

 

Wirkungen

Inkretine werden im Dünndarm auf einen Glukosereiz hin gebildet werden und sowohl die Insulin-Produktion in den Inselzellen des Pankreas stimulieren als auch die Glukagon-Produktion hemmen (enteroinsuläre Achse). Sie verlangsamen die Magenentleerung und vermindern den Appetit.

Inkretin-Mimetika sind GLP-1-Analoge, die an den gleichen Rezeptor bilden wie GLP-1 (Glucagon-Like-Peptide-1) und damit wie ein Inkretin wirken. Sie senken den Blutzuckerspiegel, solange die Insulin-Produktion beim Typ-2-Diabetes funktioniert. Beim Typ-1-Diabetes sind sie wirkungslos.

Klinische Bedeutung

Im Gegensatz zu den DPP-4-Hemmern, die den Abbau der körpereigenen Inkretine hemmen, werden Inkretin-Analoga verwendet, um die Inkretinwirkung auf die Beta-Zellen des Pankreas zu stimulieren. Inkretin-Analoga, die DPP-4-resistent sind, wurden durch Modifikationen der Seitenkette erhalten.

Präparate auf dem Markt sind

  • Exenatid (Byetta®, sc.-Injektion) und
  • Liraglutid (Victoza® 6 mg/ml Injektionslösung, sc.-Injektion).

Inkretin-Mimetika vermögen

zu senken [1]. Langzeitstudien, die kardiovaskuläre Endpunkte und die Entwicklung des Diabetes unter Therapie berücksichtigen, müssen abgewartet werden.

Wirkprofile

Die Inkretin-basierten Medikamente (Inkretin-Mimetika und DPP4-Hemmer) haben laut einer Metaanalyse[2] unterschiedliche Wirkprofile:


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Verweise

Diabetes-Kompendium

Patienteninfos

Literatur

  1. ? Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2009 Aug;23(4):463-77
  2. ? Pharmacology. 2010;86(1):44-57