Idiopathische Perikarditis

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Eine idiopathische  Perikarditis ist eine Herzbeutelentzündung ohne erkennbare Ursache.

Ursachen

In der Regel kann die Diagnose einer Perikarditis leicht gestellt werden (siehe hier); wohingegen ihre Ursache oft im Dunkeln bleibt.

Mit etwa 80% aller Perikarditiden am häufigsten ist die Gruppe der viral bedingten und der idiopathischen Perikarditiden 1)Am J Cardiol. 1995;75:378–382, wobei viele Fälle mit viraler Genese wahrscheinlich wegen unzureichender Diagnostik als idiopathisch einzustufen sind.

Eine größere Gruppe de r wiederkehrenden Perikarditisfälle scheint durch autoimmune und autoinflammatorische Vorgänge unterhalten zu werden, bei denen aktivierte Makrophagen, neutrophile Granulozyten und ein aktiviertes Inflammasom eine entscheidende Rolle spielt. 2)Curr Rheumatol Rep. 2019 Mar 9;21(5):18. DOI: 10.1007/s11926-019-0820-2 3)J Cell Physiol. 2019 May;234(5):5390-5398. DOI: 10.1002/jcp.27436. In diesen Fällen ist eine erhöhte Produktion von Interleukin-1 (IL-1) nachweisbar. 4)Curr Cardiol Rep. 2021 Oct 1;23(11):157. DOI: 10.1007/s11886-021-01589-x. Entsprechend wirkt der IL-1-Antagonist Anakinra günstig. 5)Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2020 Dec;9(8):888-892. DOI: 10.1177/2048872619886309

Symptomatik

Die Symptomatik entspricht im Wesentlichen der anderer Perikarditisformen (siehe hier); sie ist abhängig von der Ausprägung der Ausschwitzugen (Exsudation: Fibrin, Herzbeutelerguss). Bei Reiben der Herzbeutelblätter dominieren Schmerzen im Herzbereich, es kommt zu einer Abnahme der Leistungsfähigkeit, schnellem Puls und ggf. Luftnot schon bei geringer Belastung. Bei Herzbeutelerguss findet sich meist eine Halsveneneinflusstauung.

Diagnostik

  • Klinische Untersuchung:
    • erkennbar gestaute Halsvenen,
    • flacher und schneller Puls (siehe Pulsstatus),
    • Auskultation des Herzens: Perikardreiben (bei Fibrinausschwitzung solange keine wesentliche Ergussbildung vorliegt).
  • Spezialuntersuchungen: Die Diagnostik der Ursache umfasst eine Reihe von Spezialuntersuchungen (siehe hier). Eine umfassende Untersuchung auf cardiogene Viren kann sehr aufwändig und teuer sein, ohne dass sie immer zu therapeutischen Konsequenzen führt.

Verlauf und Therapie

Meist verläuft die idiopathische Perikarditis innerhalb von Tagen bis Wochen selbstlimitierend. Ziel der Therapie ist eine Beschleunigung der Symptomfreiheit und eine Vorbeugung von meist häufig vorkommenden Rezidiven.

Nichtsteroidale Antiphlogistika: Heilungsfördernd wirken meist nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAID). Mit Aspirin) beispielsweise wurde eine beschleunigte Symptomfreiheit in fast 90% erzielt. 6)J Am Coll Cardiol. 2004;43:1042–1046

Glukokortikoide: Meist bessern sich die Symptome einer idiopathischen Perikarditis unter Glukokortikoiden rasch. Der Verlauf kann durch die Behandlung jedoch verzögert werden. Eine längere Kortikoidbehandlung ist nebenwirkungbehaftet und sollte laut Empfehlungen in der Anfangsphase der Behandlung vermieden und nur bei schwer behandelbaren akuten Rezidiven eingesetzt werden. 7)Heart Fail Rev. 2013 May;18(3):355-60 8)Am J Cardiol. 2004;94:973–975

Colchicin: Colchicin ist bezüglich der Symptombeherrschung und Prophylaxe von Rezidiven wirksam; es verhindert eine Serositis mit Perikarderguss (Herzbeutelerguss) und wird bei rezidivierenden Perikarditiden zu Prophylaxe empfohlen. 9)Heart Fail Rev. 2013 May;18(3):355-60 In einer Studie bewirkte Colchicin (0.5 mg zweimal täglich für 6 Monate, zusätzlich zu einer antientzündlichen Therapie mit Aspirin, Ibuprofen, oder Indometacin verabreicht) eine Halbierung der Rezidivrate (von 42,5% auf 21,6%). 10)Lancet. 2014 Jun 28;383(9936):2232-7

Anakinra: Der IL-1-Antagonist Anakinra wirkt in vielen Fällen günstig, in denen NSAID und Colchizin unzureichend wirksam sind. 11)JAMA. 2016 Nov 8;316(18):1906-1912. DOI: 10.1001/jama.2016.15826. 12)Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2020 Dec;9(8):888-892. DOI: 10.1177/2048872619886309

Verweise

 

Literatur

Literatur
1 Am J Cardiol. 1995;75:378–382
2 Curr Rheumatol Rep. 2019 Mar 9;21(5):18. DOI: 10.1007/s11926-019-0820-2
3 J Cell Physiol. 2019 May;234(5):5390-5398. DOI: 10.1002/jcp.27436.
4 Curr Cardiol Rep. 2021 Oct 1;23(11):157. DOI: 10.1007/s11886-021-01589-x.
5, 12 Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2020 Dec;9(8):888-892. DOI: 10.1177/2048872619886309
6 J Am Coll Cardiol. 2004;43:1042–1046
7, 9 Heart Fail Rev. 2013 May;18(3):355-60
8 Am J Cardiol. 2004;94:973–975
10 Lancet. 2014 Jun 28;383(9936):2232-7
11 JAMA. 2016 Nov 8;316(18):1906-1912. DOI: 10.1001/jama.2016.15826.