Gastrin

Gastrin ist ein Peptidhormon des Magens, das die Produktion von Magensaft mit ihrer Magensäure und Pepsin stimuliert und den Verschluss des unteren Ösophagussphinkters verstärkt. Es soll zudem die Ausschüttung von Insulin und Glukagon in der Bauchspeicheldrüse stimulieren.

Bildung

Gastrin wird im Antrum des Magens in den G-Zellen der Schleimhaut produziert und gelangt über das Blut zur Schleimhaut des Fundus, in der der Magensaft gebildet wird: in den Hauptzellen das Pepsin (Enzym zur Eiweißverdauung), in den Belegzellen die Salzsäure.

Stimulation der Gastrinbildung

Die Gastrinbildung wird stimuliert durch:

  • Dehnung des Antrums durch Mageninhalt (Speise),
  • Eiweisspaltprodukte (Peptide),
  • „Säurelocker“ Alkohol, Nikotin und Koffein erhöhen die Ausschüttung von Gastrin in die Blutbahn,
  • Entzündung der antralen Magenschleimhaut 1)Mini Rev Med Chem. 2010 Jan;10(1):8-19,
  • das Gastrin-releasing peptide (GRP): es stimuliert die Gastrinproduktion und damit die Säureproduktion des Magens, hat aber darüber hinaus viele weitere Wirkungen 2)Biofactors. 2009 Jan-Feb;35(1):69-75; so beeinflusst es die Regulation der Körpertemperatur oder den Schlaf-Wachrhythmus und das Wachstum vieler Tumore. 3)Biochim Biophys Acta. 2006 Aug;1766(1):23-41

Hemmung der Gastrinbildung

Die Gastrinbildung wird durch folgende Faktoren gehemmt:

  • niedriger pH des Mageninhalts: dies fördert eine Ökonomie der Säuresekretion,
  • Sekretin aus dem Zwölffingerdarm: es hemmt die Säureproduktion des Magens und fördert die Bikarbonatsekretion der Bauchspeicheldrüse. Sekretin fördert damit die Säureneutralisation im Zwölffingerdarm (Duodenum), was die Aktivität der dortigen Verdauungsenzyme fördert,
  • Somatostatin aus der Bauchspeicheldrüse: es hemmt die Säure- und Pepsinproduktion des Magens über Hemmung der Gastrinproduktion. Somatostatin hemmt zudem die Sekretion des Verdauungssafts der Bauchspeicheldrüse (Hemmung der Pankreassekretion) und die Bildung von Cholezystokinin. Benannt ist es nach der Wirkung als Hemmer des Wachstumshormons (stomatotropes Hormon, STH) im Hypophysenvorderlappen (Vorderlappen der Hirnanhangsdrüse).

Wirkungen

  • Magensaft: Gastrin wirkt über die Blutbahn auf die Hauptzellen und die Belegzellen des Magenfundus und stimuliert deren Produktion von Pepsin und Salzsäure.
  • Cardiaschluss: Gastrin fördert den Verschluss der Cardia und wirkt einem vermehrten Reflux von Mageninhalt in die Speiseröhre entgegen.
  • Immunmodulation und Tumorhemmung: Gastrin ist ein Neuropeptid. Es moduliert das Wachstum von Astrozytomen. Es reduziert in vitro die Invasion von Zellen eines malignen Glioms; und es führt zu einer Rekrutierung von Lymphozyten in Gliome und Gliosarkome, wirkt damit immunmodulatorisch. 4)Lab Invest. 2002 Sep;82(9):1241-5
  • Darmkrebs: Eine Studie weist eine Assoziation zwischen erhöhtem Gastrinspiegel und dem kolorektalen Karzinom auf 5)Gastroenterology. 1998 Aug;115(2):275-80. doi: 10.1016/s0016-5085(98)70193-3. PMID: 9679032., eine andere mit einem erhöhten Auftreten von distalen Kolonpolypen (Adenomen) 6)Digestion. 2006;74(1):42-6. doi: 10.1159/000096593. Epub 2006 Oct 26. PMID: 17068397.. Auf welchem Wege dies zu erklären ist, bleibt unklar, da eine langdauernde Einnahme von Protoneninhibitoren, die zu einem Anstieg von Gastrin führen, nicht mit einem erhöhten Risiko kolorektaler Karzinome verbunden sind. 7)Br J Cancer. 2020 Sep;123(5):844-851. doi: 10.1038/s41416-020-0939-y. Epub 2020 Jun 16. PMID: ...weiter lesen 8)Cancer 123, 844–851 (2020). https://doi.org/10.1038/s41416-020-0939-y, (siehe hier).
  • Progastrin und Tumorgenese: Progastrin ist eine Vorform des Gastrins. Seine vermehrte Bildung fördert im Tierexperiment die Hyperproliferation von Schleimhaut des Dickdarms, was das Risiko für das kolorektale Karzinom erhöht 9)J Clin Invest. 2009 Sep;119(9):2691-701. Die Bedeutung für die menschliche Darmkrebsentstehung ist unklar.

Gastrinom

Ein tumorartiges Wachstum führt zum Gastrinom. Seine überschießende Gastrinbildung bewirkt die Symptomatik des Zollinger-Ellison-Syndroms.

Verweise

 


Autor der Seite ist Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (siehe Impressum).


 

 


Literatur   [ + ]

1. Mini Rev Med Chem. 2010 Jan;10(1):8-19
2. Biofactors. 2009 Jan-Feb;35(1):69-75
3. Biochim Biophys Acta. 2006 Aug;1766(1):23-41
4. Lab Invest. 2002 Sep;82(9):1241-5
5. Gastroenterology. 1998 Aug;115(2):275-80. doi: 10.1016/s0016-5085(98)70193-3. PMID: 9679032.
6. Digestion. 2006;74(1):42-6. doi: 10.1159/000096593. Epub 2006 Oct 26. PMID: 17068397.
7. Br J Cancer. 2020 Sep;123(5):844-851. doi: 10.1038/s41416-020-0939-y. Epub 2020 Jun 16. PMID: 32541871; PMCID: PMC7462971.
8. Cancer 123, 844–851 (2020). https://doi.org/10.1038/s41416-020-0939-y, (siehe hier).
9. J Clin Invest. 2009 Sep;119(9):2691-701