Niacin

Niacin bezeichnet Nikotinsäure und das Derivat Nikotinamid, die im Körper zur Synthese von Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD) und seine Derivate NADH und NADP benötigt werden. Es erhöht den Anteil von HDL im Blut und beugt damit bei Menschen mit erhöhtem Risiko einer frühzeitigen Arteriosklerose vor. Ein Mangel führt zu Hauterscheinungen und Demenz.


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Stoffwechsel

Früher wurde Niacin auch als Vitamin B3 bezeichnet. Tryptophan kann im Körper jedoch in geringem Umfang in Nikotinsäure umgewandelt werden, so dass es im strengen Sinn kein Vitamin darstellt – obwohl es bei einem alimentären Mangel zu Mangelerscheinungen kommt (s. u.).

Nach Resorption im Darm werden in der Leber NAD und NADP hergestellt. Von der Leber kann Nikotinamid zu den peripheren Körperzellen weitergeleitet werden.

NAD+/NADH sowie NADP+/NADP gehören zum Redoxsystem der Körperzellen, wobei NAD das Oxidationsmittel und NADPH das überwiegend verwendete Reduktionsmittel darstellt. Sie werden im Zitronensäurezyklus, bei der Glykolyse (Abbau von Glykogen) und dem Fettsäureabbau benötigt, und sie sind am Nukleinsäurestoffwechsel beteiligt.

Damit ist Niacin für oxidative Reaktionen und damit für die Energieerzeugung erforderlich. Niacin ist auch Substrat für Enzyme, die weitere biologische Funktionen regulieren, einschließlich Genexpression, Fortschreiten des Zellzyklus, DNA-Reparatur und Zelltod. 1)Adv Food Nutr Res. 2018;83:83-149. doi:10.1016/bs.afnr.2017.11.003

Vorkommen

Niacin kommt in Leber, rotem Fleisch, Milch und Hülsenfrüchten vor. Auch sind geringe Mengen in Bohnenkaffee vorhanden. Der tägliche Bedarf liegt bei 15 mg.

Wirkungen

Erweiterung von Blutgefäßen: Nikotinsäure kann zur Steigerung der peripheren Durchblutung mit Hautrötung, Brennen und Kribbeln führen.

Blutfette: Niacin erhöht die Konzentration von HDL-Cholesterin und senkt die von LDL-Cholesterin und der Triglyceride im Blut. Es senkt die Konzentration von Prae-Beta-HDL durch Stimulierung seiner Reifung zu Beta-HDL und Alpha-HDL (siehe unter HDL-Cholesterin). Dieser Effekt tritt auch beim Typ-II-Diabetes auf, bei dem die Konzentration des Prae-Beta-HDL geringer als normal ist. 2) 2011 Feb;60(2):292-7. doi: 10.1016/j.metabol.2010.01.029. Epub 2010 Mar 29.

Arteriosklerose: Niacin senkt das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse wie Herzinfarkt und Schlaganfall und die Entstehung der Arteriosklerose. 3) 2009 Dec;207(2):328-35. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2009.05.020. Es schützt die glatte Muskulatur der Gefäßwände vor Entzündung und Apoptose. 4) 2015 Dec 29;21:4081-9. Im Tierversuch reduziert Niacin die Arterioskleroseentwicklung hauptsächlich durch Verminderung des Nicht-HDL-Cholesterins (vorwiegend des LDL-Cholesterins) und zusätzlich durch einen antientzündlichen Effekt. 5) 2013 Jun 19;8(6):e66467. doi: 10.1371/journal.pone.0066467.

Wirkung auf den Bilirubinstoffwechsel; Niacin-Test: Niacin erhöht den Bilirubinspiegel beim Gilbert-Meulengracht-Syndrom und kann bei Verdacht auf die Diagnose für einen Provokationstest verwendet werden.

Wirkungen im Gehirn: Niacin wirkt neuroprotektiv (schützend für Nervenzellen) und schützt vor Neurodegeneration. Daher ist es für die klinische Hirnforschung interessant geworden, speziell als eines der Mittel, die bei der Behandlung und Vorbeugung von Alzheimer-Demenz, der Parkinson-Erkrankung und der Huntington´schen Erkrankung (erbliche Erkrankung, Veitstanz, fortschreitender Abbau von Nervenzellen in bestimmten Regionen des Gehirns, speziell im Putamen) eine Rolle spiele können. 6)Int J Mol Sci. 2019;20(4):974. Published 2019 Feb 23. doi:10.3390/ijms20040974

Niacinmangel

Eine alimentäre Unterversorgung mit Niacin führt zu Pellagra, einer Trias von Diarrhö (kann blutig sein), Dermatitis (raue Haut, lichtempfindlicher Ausschlag, Hand-Fuß-Syndrom) und Demenz; sie kann zum Tod (Death) führen (4D-Syndrom). An den Schleimhäuten kommt es zu Entzündungen und Ulzerationen, so auch im Mund (Stomatitis, Glossitis), an der Urethra (Urethritis) und der Vaginalschleimhaut (Vaginitis). Es tritt eine Vielfalt von psychischen und zentralnervösen Symptome mit z. B. Gedächtnisstörungen, Verwirrtheit oder Depressionen auf.

Ein Niacinmangel kommt bei Mangel sowohl an Niacin selbst und zudem an Tryptophan zustande. Ein Tryptophanmangel kommt bei hauptsächlicher Ernährung mit Mais, dem von Natur aus ausreichende Mengen an Tryptophan fehlen, zustande. Das im Mais vorhandene Niacin ist unzureichend. (Vergleiche: Kwashiorkor)

Die Symptomatik bei einem Thiaminmangel kann ähnlich sein.

Diagnostik

Entscheidend ist der Nachweis eines Niacinmangels. Er ist anzunehmen, wenn die Ausscheidung von NMN (N-Methylnicotinamid) unter 0,8 mg/Tag absinkt (24-Stunden-Sammelurin).

Therapie bei Niacinmangel

Zur Behandlung wird Nicotinamid (was i.G. zur Nikotinsäure) keine Hautrötung hervor ruft, verwendet.

Therapie einer Dyslipidämie

Wenn das Verhältnis von LDL- zu HDL-Cholesterin zu hoch wird, steigt das Arterioskleroserisiko erheblich. Eine Option der Behandlung ist die Steigerung von HDL-Cholesterin. Hier greift Niacin an: es erhöht die HDL-Fraktion der Lipoproteine im Blut uns senkt das Arterioskleoserisiko. Allerdings ist mit Gegenregulationen zu rechnen, wenn die Einnahme „falsch“ erfolgt: es wird empfohlen, Niacin zu den Malzeiten und nicht zur Nacht zu nehmen. 7) 2017 Nov – Dec;11(6):1309-1317. doi: 10.1016/j.jacl.2017.08.005.


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Verweise

 


Autor der Seite ist Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (siehe Impressum).


 


Literatur   [ + ]

1. Adv Food Nutr Res. 2018;83:83-149. doi:10.1016/bs.afnr.2017.11.003
2. 2011 Feb;60(2):292-7. doi: 10.1016/j.metabol.2010.01.029. Epub 2010 Mar 29.
3. 2009 Dec;207(2):328-35. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2009.05.020.
4. 2015 Dec 29;21:4081-9.
5. 2013 Jun 19;8(6):e66467. doi: 10.1371/journal.pone.0066467.
6. Int J Mol Sci. 2019;20(4):974. Published 2019 Feb 23. doi:10.3390/ijms20040974
7. 2017 Nov – Dec;11(6):1309-1317. doi: 10.1016/j.jacl.2017.08.005.