Hypertensive Gastropathie

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Hypertensive Gastropathie bedeutet Veränderung der Magenschleimhaut und Magenwandung durch Blutstauung bei portaler Hypertension. Sie kann Anlass zu einer chronischen minimalen, aber auch einer makroskopischen Blutung sein. Eine hypertensive Kolonopathie ist das Pendant im Dichdarm. 1)Clin Liver Dis. 2019 Nov;23(4):643-658. DOI: 10.1016/j.cld.2019.07.002

Entstehung

Eine hypertensive Gastropathie entsteht in der Regel durch eine Leberzirrhose mit Bluthochdruck im Pfortaderbereich (portale Hypertension). Bei der Entstehung spielen im Magen keine Entzündungen, dagegen im Kolon lokale entzündliche Vorgänge und die Entwicklung kleiner vaskulärer Ektasien eine Rolle.

Diagnostik

Eine hypertensive Gastropathie ist endoskopisch (bei einer Gastroskopie) durch Schwellung und Blutfülle der Schleimhaut bei Vergröberung der areolären Feinzeichnung zu vermuten. Im Rahmen einer Blutstauung in der Magenschleimhaut kann es zu endoskopisch erkennbaren gastralen Blutungen kommen, meist bedingt durch eine gleichzeitige Gastritis und eine vermehrte Verletzlichkeit.

In der Gastroskopie ist typischerweise bei Nahsicht ein mosaikartiges Muster der Areolae gastricae (wie Schlangenhaut, „snake-skin-like“) erkennbar. Bei starker Ausprägung finden sich rote Punkte (red spots) mit oder ohne aktuelle Blutung. Ähnlich kann eine hypertensive Kolonopathie aussehen.

Therapie

Im Vordergrund steht eine Behandlung der zugunde liegenden portalen Hypertension. Wenn medikamentöse Maßnahmen ausgeschöpft sind (siehe hier), kommen eine TIPPS-Implantation (transjugulärer portosystemischer Stentshunt) in Betracht.

Bei der Entwicklung einer chronischen Blutungsanämie kommt eine gering dosierte und gut kontrollierte Eisensubstitution in Betracht. In einigen Studien wird ein blutungsmindernder Effekt von Propranolol festgestellt, der auch zur Prophylaxe ausgenutzt werden kann. 2)Lancet 1991;337(8755):1431–1434. 3)Clin Liver Dis. 2019 Nov;23(4):643-658. DOI: 10.1016/j.cld.2019.07.002

Verweise


Literatur

Literatur
1, 3 Clin Liver Dis. 2019 Nov;23(4):643-658. DOI: 10.1016/j.cld.2019.07.002
2 Lancet 1991;337(8755):1431–1434.