Emodin

Emodin ist eine biologisch aktive Substanz aus Pflanzen, die wegen seiner Wirksamkeit gegen Krebs zunehmende Bedeutung für die Medizin gewinnt. 1)J Clin Transl Res. 2017 Sep 7;3(3):283-296.

Emodin ist ein Dihydroxy-Derivat von Methylantrachinon (z. B. aus Rheum-Spezies wie Zierrhabarber, Rheum palmatum) mit Verwandtschaft zu den Antrazyclin-Chemotherapeutika. Ein nahe verwandtes Molekül ist Aloe-Emodin (ein Trihydroxy-Derivat von Methylantrachinon, z. B. aus Rheum-Spezies und Aloe vera).


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Wirkungen

Im Folgenden werden einige wichtige Erkenntnisse zu den Wirkungen von Emodin und den von ihm abgeleiteten Substanzen exemplarisch dargestellt:

  • Ankylosierenden Spondylarthritis: bei ihr bewirkt Emodin zweierlei: es regt in den bei dieser Krankheit übermäßig wuchernden Bindegewebszellen (Fibroblasten) die Aktivität von Zellreparaturmechanismen (durch Autophagie) und gleichzeitig von programmiertem Zelltod (Apoptose) an. Wenn therapeutisch nur eine Steigerung der Apoptose gewünscht wird, lässt sich das durch Hemmung der Autophagie (z. B. mit 3-Methyladenin, 3MA) bewirken. Es wird vorgeschlagen, Emodin und 3MA zur Behandlung der Spondylarthritis zu prüfen. 2)Drug Des Devel Ther. 2019 Feb 11;13:601-609. doi: 10.2147/DDDT.S182087.
  • Hemmung von Krebszellen
    • Promyelozytenwucherung: Emodin hemmt die Endotoxin-induzierte NO-Produktion, und es induziert in Abhängigkeit von toxischen Sauerstoffradikalen (ROS) den programmierten Zelltod (Apoptose). Damit übt es eine zytotoxische Wirkung auf einige Tumorzellarten wie HL-60-Zellen aus, einer menschlichen Promyelozytenspezies. Die Wirkung erfolgt über den Caspase-3-Weg. 3)Biochem Pharmacol. 2002 Dec 15;64(12):1713-24.
    • Gynäkologische Tumore: Emodin wirkt hemmend auf Krebszellen gynäkologischer Tumore (Zervixkarzinom des Uterus, Choriokarzinom, Ovarialkarzinom), wobei die Anregung der Apoptose als wesentlich für die antitumoröse Wirkung angesehen wird. Allerdings wird auch der Zellentschlackungsmechanismus (Autophagie) angeregt, der – anders als die Apoptose – die Zelle retten will. 4)Cell Oncol (Dordr). 2015 Oct;38(5):353-63. doi: 10.1007/s13402-015-0234-8.
    • Mund-Rachentumore: Aloe-Emodin bewirkte in Untersuchungen an Krebszellen aus oropharyngealen Tumoren (Mundrachenkrebs) eine Verminderung ihrer Lebensfähigkeit, die auf eine Induktion ihrer Apoptose zurückgeführt wird. 5)BMC Complement Altern Med. 2018 Nov 7;18(1):296. doi: 10.1186/s12906-018-2353-z.
    • Leberkrebs: Eine entsprechende Wirkung entfaltet es bei Zellen aus Leberzellkrebs (HepaRG-Zellen). 6)Cell Physiol Biochem. 2017;42(2):685-696. doi: 10.1159/000477886. Dies gilt ebenso für Emodin. 7)Oncol Rep. 2018 Oct;40(4):1985-1993. doi: 10.3892/or.2018.6620.
    • Magenkrebs: Interessanterweise führt eine Gammabestrahlung von Aloe-Emodin zur Bildung neuer Substanzen, die ebenfalls apoptotisch wirken. Eine von ihnen (AEF1) steigert die Apoptoseaktivität von Magenkrebszellen besonders intensiv. Sie wird als mögliches Medikament zur Krebsbehandlung diskutiert. 8)Int J Radiat Biol. 2018 Apr;94(4):403-416. doi: 10.1080/09553002.2018.1440330. 9)Oncotarget. 2018 Apr 3;9(25):17770-17796. doi: 10.18632/oncotarget.24880.

Verweise

 

 


Autor der Seite ist Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (siehe Impressum).


 


Literatur   [ + ]

1. J Clin Transl Res. 2017 Sep 7;3(3):283-296.
2. Drug Des Devel Ther. 2019 Feb 11;13:601-609. doi: 10.2147/DDDT.S182087.
3. Biochem Pharmacol. 2002 Dec 15;64(12):1713-24.
4. Cell Oncol (Dordr). 2015 Oct;38(5):353-63. doi: 10.1007/s13402-015-0234-8.
5. BMC Complement Altern Med. 2018 Nov 7;18(1):296. doi: 10.1186/s12906-018-2353-z.
6. Cell Physiol Biochem. 2017;42(2):685-696. doi: 10.1159/000477886.
7. Oncol Rep. 2018 Oct;40(4):1985-1993. doi: 10.3892/or.2018.6620.
8. Int J Radiat Biol. 2018 Apr;94(4):403-416. doi: 10.1080/09553002.2018.1440330.
9. Oncotarget. 2018 Apr 3;9(25):17770-17796. doi: 10.18632/oncotarget.24880.