Vitamin E

Als Vitamin E werden verschiedene Tocopherole und Tocotrienole zusammengefasst. Alpha- und Gamma-Tocopherol sind die Hauptformen von Vitamin E in menschlicher Kost.

Vitamin E ist rein pflanzlicher Herkunft und gehört mit den Vitaminen A, D und K zu den fettlöslichen Vitaminen (siehe hier).

Vitamin-E-Quellen in menschlicher Kost

Tocopherole und Tocotrienole (in geringeren Konzentrationen) finden sich in pflanzlichen Ölen (z. B. aus Soja, Sesam, Sonnenblumenkernen, Traubenkernen; Palmöl), Nüssen und Tomaten.

Gamma-Tocopherol ist in den Nahrungsmitteln mehr als Alpha-Tocopherol vorhanden; im Blut erscheint jedoch Alpha-Tocopherol in höherer Konzentration, weshalb es als das „klassische“ Vitamin E gilt. Die meisten klinischen Vitamin-E-Studien wurden mit ihm durchgeführt.


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Biosynthese

Vitamin E wird nur in grünen Pflanzen aus Tyrosin und Chlorophyll synthetisiert [1]. Seine evolutionsgeschichtliche Funktion soll der Schutz der Pflanzen gegen oxidativen Stress, der bei der Photosynthese entsteht, sein.

Resorption und Stoffwechsel

Vitamin E aus pflanzlicher Kost wird nach ihrer Resorption im Dünndarm in Chylomikronen inkorporiert und mit der Lymphe zur Leber transportiert. Dort wird es durch ein ?-Tocopherol-Transferprotein (?-TTP) unter Bevorzugung von Alpha-Tocopherol in VLDL (very low density lipoproteins) überführt; Gamma- und Delta-Tocopherole dagegen werden nur in geringen Ausmaß transferiert. In der Körperperipherie steht damit hauptsächlich Alpha-Tocopherol als Antioxidans zur Verfügung. Eine erhöhte Zufuhr von Alpha-Tocopherol unterdrückt wegen dieser Bevorzugung den Blutspiegel an Gamma-Tocopherol, welches vermehrt in der Leber abgebaut wird [2][3].

Beim Stoffwechsel von Gamma-Tocopherol entsteht Gamma-Tocopherylchinon, welches, im Gegensatz zur Alphaform, zytotoxisch und mutagenetisch wirkt [4].

Wirkungen

Vitamin E, insbesondere Alpha-Tocopherol, wirkt als Antioxidans stabilisierend auf ungesättigte Fettsäuren und damit auf besonders auf die Zellmembranen. Vitamin E wurde daher lange Zeit als Schutz vor Entzündungen, Krebs, Herzkreislaufkrankheiten und Demenzerkrankungen angesehen. Die Studien wurden früher hauptsächlich mit Alpha-Tocopherol durchgeführt. Jüngere Studien zeigen jedoch, dass Gamma- und Delta-Tocopherol eine höhere Potenz zur Unterdrückung von Entzündungen, Zellproliferation und Tumoren aufweisen.

Antioxidative Eigenschaften

Alpha-Tocopherol wirkt in den Körperzellen als Antioxidans, indem es reaktive Sauerstoffspezies (ROS) abfängt (ROS-Scavenger). Im Gegensatz zu Alpha-Tocopherol vermag Gamma-Tocopherol auch reaktive Nitroverbindungen unter Bildung von 5-Nitro-?-Tocopherol abzufangen. Damit scheint im Zusammenhang zu stehen, dass Gamma-Tocopherol eine deutlich höhere antientzündliche und antitumoröse Eigenschaft besitzt als Alpha-Tocopherol [5].

Kontrastmittel-induzierte Nephropathie: Eine „klassische“ Folge einer oxidativen Organschädigung ist die Kontrastmittel-induzierte Nephropathie. Die Kombination von Vitamin E (Alpha-Tocopherol) und Kochsalzinfusionen ist Studien zufolge in der Lage, einer Nierenschädigung durch Applikation von Röntgenkontrastmitteln vorzubeugen [6][7].

Die Porphyrie zeigt im Blut Hinweise auf oxidativen Stress. Sie können durch Alpha-Tocopherol reduziert werden, wie bei der Porphyria variegate nachweisbar ist [8]. Vitamin E reduziert bei der Porphyria cutanea tarda zudem die Ausscheidung von Porphyrinen im Urin [9].

Anti-Tumor-Wirkung

Die anti-Tumor-Potenz von Vitamin E wurde in Tiermodellen verschiedener Tumore untersucht; dabei wurden Erfolg versprechende Ergebnisse erzielt. Die Effekte waren in klinischen Studien bei Brustkrebs, Lungenkrebs [10] und Darmkrebs [11] jedoch nicht immer sicher nachweisbar [12].

  • Brustkrebs: Bei Chinesischen Frauen wurde eine protektive Wirkung gegen Brustkrebs gefunden [13].
  • Prostatakarzinom: Beim Prostatakarzinom scheint Vitamin E keine vorbeugende Wirkung zu haben; Gamma-Tocopherol zeigte dagegen in einer Untersuchung eine Reduktion des Risikos für eine klinisch relevante Erkrankung [14]. Auch Alpha-Tocopherol soll laut einer Studie 2012 bei Rauchern Prostatakrebs vorbeugen können [15]. Wirksam scheint vor allem Gamma-Tocotrienol zu sein [16].
  • Lungenkrebs: In einer Auswertung von 1088 Fällen von Lungenkrebs wurde festgestellt, dass eine erhöhte Aufnahme von Alpha-Tocopherol zu einer Reduktion des Lungenkrebsrisikos von über 34% führt [17]. In einer Studie an Versuchstieren wurde jedoch festgestellt, dass Delta-Tocopherol das Wachstum von Lungenkrebs mehr als andere Vitamin-E-Formen (Alpha- und Gamma-) unterdrückt [18].

Antientzündliche Wirkung

Gamma- und Delta-Tocopherole zeigen eine antientzündliche Wirkung. Sie hängt wahrscheinlich mit der Beeinflussung von ICAM (= intercellular adhesion molecule-1) und darüber einer Rekrutierung von Entzündungszellen in Infektionsgebieten zusammen.
Die ICAM-1-abhängige Leukozyten-Rekrutierung wird durch die verschiedenen Tocopherole gegensinnig reguliert: Alpha-Tocopherol hemmt sie, Gamma-Tocopherol, das sich von Alpha-Tocopherol nur in einer Methylgruppe unterscheidet, dagegen erhöht sie [19][20]. Somit sind Studien nur aussagekräftig, wenn sie die verschiedenen Formen von Vitamin E differenzieren.

Metabolisches Syndrom: Eine klinische Studien mit Alpha-Tocopherol zeigte keinen Effekt auf Biomarker für oxidativen Stress bei Menschen mit metabolischem Syndrom; die Kombination mit Gamma-Tocopherol dagegen führte zu einer signifikanten Reduktion des HsCRP-Spiegels [21]. In einer Studien an Patienten mit Typ-2-Diabetes führte Alpha-Tocopherol zu keiner, Gamma-Tocopherol dagegen zu einer signifikanten Senkung der Produktion von Leukotrien B(4) durch neutrophile Granulozyten; dagegen wurden CRP, TNF-alpha und IL-6 nicht beeinflusst.

Nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH): Vitamin E verbessert bei 247 Patienten die Aktivität der NASH signifikant gegenüber Placebo (43% vs. 19%) [22]. Es wird angenommen, dass die durch oxidativen Stress bedingte Entzündung der Leber durch Vitamin E unterdrückt wird. Bei der Fettlebererkrankung (NAFLD) übergewichtiger Kinder dagegen konnte eine Studie keine Reduktion der Transaminase ALT beobachten [23], während eine frühere Studie einen positiven Effekt fand [24].

Schutz vor Osteoporose

Heute wird angenommen, dass eine schwelende Entzündung im Knochen über verschiedene Cytokine (wie IL-1, IL-6, RANKL, OPG und M-CSF) zur Erhöhung des Osteoporoserisikos führt, indem sie zur Osteoklastendifferenzierung anregen. Vitamin E vermag offenbar im Tierexperiment über die Unterdrückung von IL-1 und IL-6 und zudem über COX-2-Hemmung das Osteoporoserisiko zu senken [25].

Vitamin-E-Mangel

Ein Mangel an Vitamin ist bei normaler Ernährung sehr selten. Er wirkt sich vielfältig aus und betrifft besonders Gehirn und Nervensystem, das Immunsystem und die Embryonalentwicklung (siehe hier).

Verweise

Literatur

  1. ? Mol Nutr Food Res. 2005 Jan; 49(1):7-30.
  2. ? Proc Natl Acad Sci U S A. 1993 Mar 1; 90(5):1771-5.
  3. ? Free Radic Biol Med. 2008 Mar 15;44(6):1203-8
  4. ? Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Mar 7; 103(10):3604-9
  5. ? Nutrients. 2011 Nov;3(11):962-86
  6. ? J Med Assoc Thai. 2009 Oct;92(10):1273-81
  7. ? Nephrol Dial Transplant. 2013 Jan 12. [Epub ahead of print]
  8. ? Br J Nutr. 2010 Jan;103(1):69-76
  9. ? Pharmacol Res 2002; 45: 355-359
  10. ? Int J Cancer. 2006 Feb 15;118(4):970-8
  11. ? Cancer Causes Control. 2010 Nov;21(11):1745-57
  12. ? Carcinogenesis. 2010 Apr;31(4):533-42.
  13. ? Cancer. 2009;125:181–188
  14. ? Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2007 Jun;16(6):1128-35
  15. ? PLoS One. 2012;7(7):e40204. doi: 10.1371/journal.pone.0040204. Epub 2012 Jul 5
  16. ? Br J Cancer. 2008 December 2; 99(11): 1832–1841
  17. ? Int J Cancer. 2008 Sep 1;123(5):1173-80
  18. ? Cancer Prev Res (Phila). 2011 March; 4(3): 404–413
  19. ? J Immunol. 2009 Apr 1; 182(7):4395-405
  20. ? PLoS One. 2012;7(7):e41054. doi: 10.1371/journal.pone.0041054. Epub 2012 Jul 17
  21. ? Free Radic Biol Med. 2008 Mar 15;44(6):1203-8
  22. ? N Engl J Med. 2010 May 6; 362(18): 1675–1685
  23. ? JAMA. 2011 April 27; 305(16): 1659–1668.
  24. ? J Pediatr 2000; 136: 734-738
  25. ? Adv Pharmacol Sci. 2012;2012:142702. doi: 10.1155/2012/142702. Epub 2011 Nov 17