Vitamin-A-Mangel

Autor: Prof. Dr. med. Buscher, Facharzt für Innere Medizin
Nach Leitlinien, Wissenschaft und langjähriger Erfahrung

Artikel aktualisiert am 1. April 2023

Vitamin-A-Mangel kommt vor allem bei Mangelernährung, Krankheiten des Darms und schweren Leberkrankheiten vor. Die Auswirkungen sind vielfältig, da das Vitamin eine Reihe von zentralen Funktionen im Körper ausübt. Betroffen sind vor allem Auge, Haut, Leber, Knochen, Nieren und Immunsystem. Die Mangelsymptome beginnen aufzutreten, wenn der Tagesbedarf von mindestens 700 µg (etwa 2600 IE) sowie die Untergrenze des Blutspiegels von 0,7 µmol/L (etwa 30 µg/dl) wesentlich und länger anhaltend unterschritten wird.

→ Zu Vitamin A siehe hier.

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Ursachen eines Vitamin-A-Mangels

Verschiedenen Ursachen können zu einem Mangel an Vitamin A führen:

Häufig kommen verschiedene Ursachen zusammen, wie bei der zystischen Fibrose, dem Alkoholabusus und der schweren Malnutrition, bei denen es krankheitsbedingt zu schweren Organschäden kommt, so dass sowohl die Vitamin-A-Resorption im Darm als auch die Bildung von RBP (Retinol-bindendes Protein) in Fettgewebe gestört sein können.

Genetische Varianten

Erniedrigte Werte können nicht nur durch mangelnde alimentäre Aufnahme sondern auch durch eine Vitamin A-assoziierte Genvariante bedingt sein. Zwei bekannte Serum-Retinolspiegel-assoziierte Polymorphismen sind rs738409 und rs10882272. Es wurden Allele des Gens für den „free fatty acid receptor 4“ (FFAR4) und des Gens für eine Patatin-ähnliche Phospholipase-Domäne gefunden, die das Gen 3 (PNPLA3) enthält. Solche Allele sind in verschiedenen Ethnien unterschiedlich ausgeprägt. (1)Nutrients. 2021 May 21;13(6):1743. DOI: 10.3390/nu13061743

Auswirkungen des Vitamin-A-Mangels

Die Auswirkungen eines Vitamin-A-Mangels betreffen vor allem

  • das Sehen: es kommt zu Nachtblindheit, trockenen Augen und einer Optikusneuritis,
  • die Haut: es kommt zu einer Hyperkeratose und Aknebildung
  • die Knochen: es entwickelt sich eine Osteoporose mit erhöhter Frakturgefahr,
  • die Leber: es kommt zu einer vermehrten Fibrosierung und beschleunigten Entwicklung einer Leberzirrhose,
  • die Nieren: es kommt zu einem Nierenschaden mit Niereninsuffizienz,
  • die Lungen: es steigt das Risiko pulmonaler Infektionen (Bronchopneumonie),
  • das Immun- und Abwehrsystem: die Infektionsgefahr steigt,
  • das Krebsrisiko: das Risiko für verschiedene Krebsarten steigt.

Vitamin-A-Substitution

Die Vitamin-A-Dosierung bei einer A-Hypovitaminose ist abhängig von ihrer Ausprägung, der Fähigkeit des Darms zur Resorption und von der Fähigkeit der Leber zur Speicherung von Vitamin A.

Eine Krankheiten des Verdauungssystems, insbesondere des Darms, der Bauchspeicheldrüse und der Gallebildung vermögen die Resorption der fettlöslichen Vitamine deutlich herabsetzen.

Damit ist bei einer Substitution von Vitamin A je nach Ursache des Mangels eine Kontrolle des Blutspiegels anzuraten. Eine tägliche Dosis von 3-5000 IU, wie sie z. B. bei der Behandlung von Hautkrankheiten häufig benutzt wird, kann bei einer Hypovitaminose je nach Ursache zu niedrig sein.

Bei einer PBC, die meist eine ausgeprägte A-Hypovitaminose aufweist, wurden Anfangsdosen von bis zu 50000 IU verwendet, die anschließend unter Blutwertkontrolle reduziert wurden (2)Br Med J (Clin Res Ed). 1984 Apr 7;288(6423):1030-1.

Bei der zystischen Fibrose, die häufig mit einem (eher leichten) Vitamin-A-Mangel einher geht, wurden Dosen von 10-25000 IU pro Tag empfohlen. Es wurde darauf aufmerksam gemacht, dass die Resorption von Vitamin A bedingt durch die Grundkrankheit verringert sein kann, was eine erhöhte Dosis erforderlich macht. Als Parameter zur Therapiekontrolle ist die Bestimmung von Plasma-Retinylestern offenbar besser geeignet als Retinol (3)Gut. 1992 May;33(5):707-10.

Verweise

 

Literatur

Literatur
↑1Nutrients. 2021 May 21;13(6):1743. DOI: 10.3390/nu13061743
↑2Br Med J (Clin Res Ed). 1984 Apr 7;288(6423):1030-1
↑3Gut. 1992 May;33(5):707-10