Phosphat

Phosphat ist im Körper vielfältig verwendet (Knochen- und Energiestoffwechsel etc.). Anorganisches Phosphat wird im oberen Dünndarm resorbiert und über die Nieren ausgeschieden. Seine Konzentration im Blut unterliegt einer Regulation, an der verschiedene Hormone beteiligt sind, hauptsächlich Vitamin D (D-Hormon) und das Parathormon der Nebenschilddrüsen.

Die Konzentration von Phosphat steht im Blut mit der von Kalzium über das Ionenprodukt in Verbindung: [Phosphat] * [Ca] = 10 (Konzentrationen in mg/dl). Die Ionenkonzentration von 10 entspricht der Löslichkeitsgrenze von Kalziumphosphat: wenn die Phosphatkonzentration steigt, sinkt die Kalziumkonzentration und umgekehrt.

Indikationen

  • Nierensteine (Kalziumphosphatsteine),
  • Erkrankungen der Nebenschilddrüse (Hyperparathyreoidismus, z. B. bei einem Nebenschilddrüsentumor oder bei Nierenerkrankungen),
  • Überprüfung der Nebenschilddrüsenfunktion nach Schilddrüsenoperationen,
  • Knochenerkrankungen
  • Verdacht auf Vitamin-D-Mangel, z. B. bei einer Dünndarmerkrankung (z. B. Sprue).

Referenzwerte

Phosphat wird im Serum meist als anorganischer Phosphor (Pi) bestimmt.
Die Normgrenzen sind altersabhängig und sinken in den ersten Lebensjahren und mit dem Alter:

  • 12 bis 15 Jahre 0,90 – 1,65 mmol/l (2,8 – 5,1 mg/dl)
  • 15 bis 18 Jahre 0,85 – 1,60 mmol/l (2,7 – 4,9 mg/dl)
  • über18 Jahre 0,80 – 1,50 mmol/l (2,5 – 4,6 mg/dl)

Umrechnung: mg/dl x 0,323 = mmol/l

Bitte beachten: verschiedene Labore können unterschiedliche Normgrenzen angeben.

Erhöhte Werte

Erhöhte Phosphatwerte haben wegen des Löslichkeitsprodukts (s.o.) eine Hypokalzämie zur Folge. Dies bewirkt wiederum ein Anspringen der Gegenregulation über das Parathormon und es entsteht auf Dauer ein sekundärer Hyperparathyreoidismus. Symptome hängen meist mit der konsekutiv erhöhten Kalziumkonzentration mit Gewebsverkalkungen zusammen.

Ursachen erhöhter Phosphatwerte

  • Erhöhte Phosphataufnahme im Dünndarm
  • Niereninsuffizienz: verminderte Phosphatausscheidung über die Nieren, wegen Überschreitung des Löslichkeitsprodukts mit Kalzium führt die Phosphatretention zu einem Kalziumabfall im Blut und gegenregulatorisch zu einem Parathormonanstieg, was zum sekundären Hyperparathyreoidismus führt,
  • Freisetzung aus Zellen (Crush-Syndrom, z. B. bei Rhabdomyolyse, Quetschungen oder maligner Hyperthermie),
  • Unterfunktion der Nebenschilddrüsen (Hypoparathyreoidismus z. B. nach operativer Entfernung, früher gelegentlich als Komplikation im Rahmen einer Schilddrüsenoperation),
  • Chemotherapie eines lymphoblastischen Lymphoms (Lymphoblasten enthalten besonders viel Phosphat),
  • akute metabolische Azidose (sie führt zur Verschiebung von Phosphat aus dem Intrazellulärraum in den Extrazellulärraum (z. B. bei der diabetischen Ketoazidose).

Erniedrigte Werte

Erniedrigte Phosphatwerte haben wegen des Löslichkeitsprodukts (s.o.) eine Hyperkalzämie zur Folge. Dies bewirkt wiederum eine Unterdrückung der Parathormonproduktion. Symptome sind Muskelschwäche, Verwirrtheit, Koma.

Ursachen erniedrigter Phosphatwerte

  • Primäre Überfunktion des Nebenschilddrüsen (primärer Hyperparathyreoidismus),
  • Geringe Phosphataufnahme durch Phosphat bindende Substanzen (inkl. Aluminiumhydroxyd-Antacida),
  • Phosphatverbrauch durch z. B. Zuckerinfusionen (z. B. nach Operationen): Stimulierung intrazellulärer Phosphorylierungen, Nachschub aus dem Blut,
  • rasch wachsende Tumore (Leukämie, Lymphome): sie verbrauchen Phosphat, was vom Blut nachgeliefert wird,
  • Rasche Phosphatverschiebung in die Zellen bei Azidose (z. B. bei der diabetischen Ketoazidose)
  • Phospatausscheidung bedingt durch Parathormon (Hyperparathyreoidismus).

Verweise