Helicobacter pylori

Helicobacter pylori (H.p.) ist ein Bakterium, welches in der Magenschleimhaut entdeckt wurde und der häufigste Auslöser einer Gastritis ist. Es fördert die Entstehung einer peptischen Ulkuskrankheit, des Magenkarzinoms und des MALT-Lymphoms.


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Das Wichtigste

Kurzgefasst
Der Keim: Helicobacter pylori ist als Magenkeim bekannt und für die Entstehung einer Magenschleimhautentzündung (Helicobacter-Gastritis) verantwortlich. Bakterielle Wirkstoffe fördern die Entstehung von bösartigen Tumoren (Magenkrebs und Magenlymphom). Vor allem die in Ostasien vorkommenden Helicobacter-Stämme erhöhen das Magenkrebsrisiko stark.

Infektion des Magens: Die Infektion erfolgt meist über infektiösen Stuhl (fekal-oral), aber auch durch Speichel (oral-oral). Einige Tage nach der Infektion kommt es meist zu heftiger Übelkeit und Brechreiz. Der Körper vermag nicht, die Infektion aus eigener Kraft zu beherrschen; ohne Behandlung verbleibt der Keim das gesamte Leben in der Magenschleimhaut. Einige Menschen werden im Laufe der Zeit symptomfrei, andere entwickeln ein dauerhaftes unspezifisches Missempfinden im Magen, eine „Dyspepsie“, andere wiederum Komplikationen, wie Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüre.

Therapie: Wegen der Komplikationen und dem Magenkrebsrisiko wird in der Regel empfohlen, die Bakterien durch ein Gemisch aus Antibiotika und Säureblockern zu entfernen („eradizieren“) (siehe hier). Dazu ist ein sicherer Helicobacter-Nachweis erforderlich: am besten durch die Untersuchung einer Probe der Magenschleimhaut unter dem Mikroskop, die durch eine Magenspiegelung (Gastroskopie) gewonnen wird. Aber es gibt auch nicht invasive Nachweismethoden (s. u.).

Befall innerer Organe: Eine Helicobacter-Infektion wird gehäuft bei Krankheiten gefunden, die bisher nicht mit dem Keim in Zusammenhang gebracht wurden. Dazu gehören die Arteriosklerose, das Glaukom, die Prä-Eklapmsie und die Migräne. Auch chronische Leberkrankheiten und die chronische Gallenblasenentzündung sind gehäuft mit Helicobacter assoziiert. Es scheint sinnvoll, bei solchen Krankheiten nach einer Helicobacter-Infektion zu fahnden und sie konsequent zu behandeln.

Das Bakterium

Helicobacter pylori ist ein spiralförmiges, bewegliches, gramnegatives Bakterium mit 3-6 Flagellen an einem Pol der Zelle Bakterium. Es ist schwer kultivierbar und wächst langsam. Charakteristischerweise produziert es exorbitante Mengen an Urease, wodurch es indirekt im Schnelltest nachweisbar ist.

Entdeckung

Die Entdeckung des Magenkeims Helicobacter pylori ist noch recht jung. Erst 1983 wurde der Nachweis veröffentlicht, dass die in der Magenschleimhaut nachweisbaren Bazillen auch zu einer Gastritis führen und infektiös sind. Warren und Marshall haben hierfür den Nobelpreis erhalten. (Mehr zur Geschichte siehe hier)

Afrikanischer Ursprung der Helicobacter-Infektion

Die Infektion der Magenschleimhaut mit Helicobacter pylori begleitet den Menschen offenbar seit seinen afrikanischen Anfängen. Die Muster der geographischen Verteilung der verschiedenen genetisch unterschiedlichen Helicobacterstämme lassen sich durch die Wanderungs- und Siedlungsgeschichte des Menschen gut erklären [1].

Epidemiologie

Der Mensch gilt als das einzige Reservoir für Helicobacter pylori. Es wird angenommen dass 50 – 75% der Weltbevölkerung mit Helicobacter pylori infiziert ist 1)World J Gastroenterol. 2015 Feb 28; 21(8):2522-33.

Die Prävalenz einer Helicobacter-Infektion ist abhängig von ethnischer Zugehörigkeit, sozioökonomischem Status und Alter, möglicherweise auch von genetischer Empfänglichkeit und von bakteriellen, speziesspezifischen Virulenzfaktoren.

Übertragungswege

Eine Übertragung erfolgt nach heutiger Meinung vor allem auf fekal-oralem, aber auch auf oral-oralem Weg. Infektiöse Bakterien sind sowohl im Stuhl als auch im Speichel nachweisbar. Oft finden sich Besiedlungen mit mehr als einem Helicobacter-Genotyp [2][3]. Kinder sind für eine Infektion empfänglicher als Erwachsene, so dass die Infektion meist bereits in der Kindheit stattfindet.

Der Hauptrisikofaktor für eine Infektion ist ein niedriger sozioökonomischer Status (wahrscheinlich wegen mangelhafter Hygiene). Es werden zudem genetische Faktoren bezüglich einer Empfänglichkeit für eine Infektion diskutiert. Eine Infektion durch unzureichend gesäuberte Endoskope ist offenbar möglich, wenn auch sehr selten [4].

Pathogenität von Helicobacter pylori

Die Pathogenität von Helicobacter pylori ist einerseits von der Empfänglichkeit des Wirts und andererseits von Virulenzfaktoren (Gefährlichkeit, Angriffslustigkeit) des Bakteriums abhängig.

Bakterielle Faktoren

Virulenzfaktoren: Die Hauptvirulenzfaktoren sind VacA und cagA. VacA ist ein multifunktionelles Toxin, welches zu Zelluntergängen der Magenschleimhaut führt und die T-Zell-Abwehr hemmt [6]. CagA (cytotoxin-associated gene A) greift an verschiedenen Signalwegen an und fördert die Krebsentstehung im Magen („bakterielles Onkoprotein“).

Helicobacterstämme in Ostasien produzieren unterscheiden sich bezüglich der Isoformen der beiden Faktoren von denen in anderen Teilen der Welt, was als Grund für die dort besonders hohe Magenkrebsrate angesehen wird [7].

Urease: Helicobacter pylori produziert exzessive Mengen an Urease. Sie ist für eine Kolonisierung der Schleimhaut erforderlich, möglicherweise indem das durch Spaltung von Harnstoff entstehende Ammonium zur pH-Neutralisation im sauren Milieu benötigt wird. Die Ureasebildung wird diagnostisch ausgenutzt (s.u.).

Erhöhung des Gastrinspiegels: Eine Helicobacter pylori-Infektion führt zur Erhöhung des Gastrinspiegels um ca. 40% [5] und zu einer verstärkten Gastrinproduktion nach Mahlzeiten. Eine Eradikationstherapie führt zur Normalisierung der Nüchternwerte und postprandialen Werte für Gastrin und damit auch des BAO (basic acid outputs) und des PAO (peak acid output). Der Gewebetropismus von H.p. wird durch Adhäsionsfaktoren bewirkt.

Induktion der Bildung von Entzündungsmediatoren: Lokal werden durch die Toxine Leukozytentaxine freigesetzt, die zur Entzündung der Schleimhaut führen. Jede Infektion ruft eine akute Gastritis hervor. Sie geht in eine chronische Infektion über. Die chronische Helicobacter-pylori-Gastritis prädisponiert zu peptischen Ulzera sowie zum Magenkarzinom und B-Zell-Lymphom des Magens. Dabei spielen die Induktion einer Überexpression der Cyclooxigenase-2 und der induzierbaren NO-Synthase und damit die Bildung von exzessivem Prostaglandin E2 (PGE2) und Stickoxid (NO) eine entscheidende Rolle 2)World J Hepatol. 2015 Aug 28;7(18):2136-46.

Wirtsfaktoren

Die Reaktionsbereitschaft des Wirts bestimmt mit, wie ausgeprägt die durch Helicobacter ausgelöste Gastritis ausfällt und wie gut die Symptomatik überwunden werden kann und wie stark das Magenkrebsrisiko durch die Infektion erhöht ist [8].


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Literatur   [ + ]

1. World J Gastroenterol. 2015 Feb 28; 21(8):2522-33
2. World J Hepatol. 2015 Aug 28;7(18):2136-46