Grüner Tee

Grüner Tee ist ein Getränk, das aus getrockneten Blättern der Teepflanze (Camellia sinensis (L.) Kuntze) hergestellt wird. Grüner Tee ist unfermentiert im Gegensatz zum fermentierten schwarzen Tee oder dem teilfermentierten Oolong. Durch die bakterielle Fermentation (bei etwa 30 Grad) und die anschließende Trocknung (bei etwa 85 Grad) verliert das Teeblatt biologisch wirksame Substanzen (zugunsten des Geschmacks). Beim Grünen Tee wird die Fermentation durch Kurzzeiterhitzen verhindert. Er behält daher mehr antioxidative Aktivität als fermentierte Teesorten.


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Biologische Wirkungen

Grüner Tee ist in vielfältiger Weise biologisch wirksam. Das zentrale Wirkprinzip ist Epigallocatechingallat (EGCG) mit starken antioxidativen, antiinflammatorischen und antikanzerogenen Eigenschaften. Es gehört zu den pflanzlichen Polyphenolen, die als Phytopharmaka wirksam sind. Die Wirkungen sind durch die Bioverfügbarkeit und durch Stoffwechselprozesse (Methylierung, Glucuronidierung und Sulfatierung) im Darm und der Leber eingeschränkt [1].

Folgende Wirkungen seien hervorgehoben:

  • Aufrechterhaltung der Endothelfunktion mit günstigen Auswirkungen Auswirkung auf die Vermeidung der Arteriosklerose [2]
  • Entzündliche kardiovaskuläre Erkrankungen: im Tierversuch entfalten Tee-Poyphenole eine schützende Wirkung [3]. Sie fördern das muskuläre Remodelling nach Herzinfarkt [4] und verbessern die myokardiale Pumpfunktion bei Myokarditis [5].
  • Vorbeugung des Metabolischen Syndroms: durch günstige Beeinflussung der Gewichtsentwicklung, der Zuckerkontrolle und kardiovaskulärer Risikofaktoren wie Bluthochdruck und Hyperlipidämie [6][7][8]
  • Vorbeugung des Knochenabbaus (Osteoporose) im Alter und des durch ihn bedingten Frakturrisikos. Dies erfolgt durch Unterstützung der Tätigkeit der Osteoblasten und Unterdrückung der der Osteoklasten [9](siehe Infos zum Knochen), was auch im Tierversuch nahe gelegt wird [10][11]
  • Krebsvorbeugung: Die Prophylaxe mancher Krebsarten durch EGCG wird vermittelt durch eine Beeinflussung der den Zellzyklus, so durch Aktivierung von „Killer-Caspasen“ und durch Unterdrückung der Aktivierung des nukleären kappa-B-Faktors [12]. In einer Cochrane-Zusammenstellung wird festgestellt, dass für verschiedene Krebsarten ein geringer bis moderater Schutzeffekt nachweisbar ist, dass aber große Studien noch fehlen. Als wünschenswerte Menge an grünem Tee werden 3 – 5 Tassen (bis 1,2 Liter täglich) vorgeschlagen, was einer Catechin-Menge von etwa 250 mg täglich entspräche) [13]. Wichtige Mechanismen bei der Vorbeugung einer Krebsentstehung sollen eine Unterdrückung der Zellproliferation (antiproliferativer Effekt), der Invasion, Metastasenbildung und Angiogenese (Antiangiogenese in den Tumorabsiedlungen) und eine Erhöhung der Apoptose sein [14][15][16]. Die meiste Evidenz liegt für den Prostatakrebs und den Brustkrebs vor [17].
    • Prostatakarzinom: EGCG kann zur Chemoprävention dienen [18].
    • Mammakarzinom: Grüntee-Polyphenole unterdrücken die Zellproliferation einer Brustkrebszelllinie in vitro und in vivo [19][20].
    • Lungentumore: Bezüglich Lungenkrebs wurden nur geringe protektive Effekte gefunden 1)Integr Cancer Ther. 2013 Jan;12(1):7-24.
    • Magenkarzinom: hier wurde kein protektiver Effekt gefunden [21].
    • Multiples Myelom: Experimentelle Ergebnisse legen nahe, dass das im grünen Tee enthaltene Epigallocatechingallat die Abtötung von Myelomzellen bewirkt [22]. Es soll laut biochemisch-experimenteller Ergebnisse allein oder zusammen mit Bortezomib eine gute Wirkung bei der Behandlung des multiplen Myeloms haben können[23]. Allerdings wurde auch festgestellt, dass Flavinoide, wie sie im grünen Tee vorkommen, direkt mit Bortezomib interagieren, so dass seine Wirkung vermindert oder aufgehoben werden kann 2)Blood. 2009 Jun 4; 113(23):5927-37 3)Cancer Biol Med. 2013 Dec;10(4):206-13.
    • Gallenblasenkarzinom: Grüner Tee scheint eine geringe protektive Wirkung auf die Entstehung des Gallenblasenkrazinoms zu haben, laut Metaanalyse vieler Studien jedoch nur bei Frauen 4)Mol Clin Oncol. 2015 May;3(3):613-618.
    • Ösophaguskarzinom: Studien weisen eine protektive Wirkung von grünem Tee (und Kaffee, nicht von schwarzem Tee) nach 5)Nutr Cancer. 2013;65(1):1-16.
  • Helicobacter pylori: Pflanzliche Polyphenole wie auch EGCG aus grünem Tee hemmt die Kolonisation von H. pylori und die durch den Keim ausgelöste entzündliche Reaktion, damit auch langfristig das durch die chronische Entzündung (und nicht unmittelbar durch H. pylori) erhöhte Magenkrebsrisiko [24].
  • Neuroprotektion:
    • Verminderung entzündlicher Reaktionen der Mikroglia: Das im grünen Tee vorhandene Epigallocatechingallat (EGCG) unterdrückt die Bildung der Entzündungsparameter TNF-alpha, Interleukin-1ß und Interleukin-6 sowie der induzierbaren Stickoxidsynthase (iNOS) in experimentell durch Amyloid stimulierter Mikroglia 6)Eur J Pharmacol. 2016 Jan 5;770:16-24.
    • Schutz vor neuronalem Abbau: Epigallocatechingallat vermindert die Schädigung neuronaler Stammzellen, die in bestimmten Gehirnzenzentren auch bei Erwachsenen noch aktiv sind, sowie ihre Apoptose durch proinflammatorische Zytokine, wie sie bei chronischen Entzündungen im Körper zirkulieren 7)Korean J Physiol Pharmacol. 2016 Jan;20(1):41-51.
    • Autoimmunenzephalitis: In Untersuchungen an Mäusen mit experimenteller Autoimmunenzephalitis (analog zur menschlichen multiplen Sklerose, MS) wird ebenfalls eine Schutzfunktion von EGCG nachgewiesen 8)PLoS One. 2015 Jun 26;10(6):e0130251. doi: 10.1371/journal.pone.0130251. eCollection 2015. 9)PLoS One. 2011;6(10):e25456. doi: 10.1371/journal.pone.0025456. Epub 2011 Oct 13..
    • Morbus Alzheimer und Morbus Parkinson: Grüner Tee übt bei Morbus Alzheimer und Morbus Parkinson eine vorbeugende bzw. verzögernde Wirkung aus [28]. Tierexperimente legen nahe, dass bei der Parkinson-Krankheit Polyphenole aus grünem Tee die dopaminergen Neurone schützen, indem sie NO und reaktive Sauerstoffradikale hemmen [29].
    • Schlaganfall-Vorbeugung: Eine positive Wirkung in der Schlaganfallprophylaxe wird mehrfach festgestellt [25]. Menschen, die täglich mehr als 3 Tassen grünen Tees trinken, sollen ein 21% geringeres Risiko für einen Apoplex haben [26][27].
    • Familiäre Amyloidpolyneuropathie: Das im grünen Tee enthaltene Epigallocatechingallat scheint ein Kandidat für die Therapie dieser Form der Polyneuropathie zu sein [30].
  • Systemische Leichtketten-Amyloidose: Es werden Fallberichte mitgeteilt, die einen positiven Effekt von grünem Tee nahe legen; möglicherweise kann sich Amyloid unter seiner Wirkung sogar wieder auflösen [31][32]. Bei der Herzbeteiligung einer Amyloidose führt grüner Tee zu einer Reduktion der Wanddicke des linken Ventrikels sowie einer deutlichen Verbesserung der linksventrikulären Ejektionsfraktion und der NYHA-Klassifikation [33].
  • Photoprotektion der Haut: Sowohl die lokale Applikation von Polyphenolen aus grünem Tee als auch ihre orale Zufuhr schützen die Haut vor toxischen und kanzerogenen Folgen einer uv-Bestrahlung. EGCG vermindert die durch das uv-Licht hervorgerufene Unterdrückung und Schädigung des Immunsystems, was auch an einer Reduktion der Produktion von Interleukin-10 (IL-10), welches das Immunsystem unterdrückt, ablesbar ist [34].

Nebenwirkungen

Grüner Tee ist offenbar auch in größeren Mengen gut verträglich. Allerdings sind auch Leberschäden beschrieben [35]. Darunter befinden sich toxisch-hepatitische Entzündungsreaktionen, Cholestase, Leberverfettung und Leberzelluntergänge. Ursächlich wird oxidativer Stress der Hepatozyten angenommen [36][37][38]. Immer ist auch an Pestizide zu denken.

Weitere Entwicklungen

Unter physiologischen Bedingungen ist ECGC instabil und kann durch verschiedene Stoffwechselprozesse wie Methylierung in seiner Wirkung abnehmen. Um sie zu stabilisieren und zu erhöhen, werden Derivate entwickelt [39][40].

Verweise

Literatur

  1. ? Curr Drug Metab. 2006 Oct;7(7):755-809
  2. ? Br J Nutr. 2009 Sep 15:1-13
  3. ? Mediators Inflamm. 2009;2009:494928
  4. ? J Mol Cell Cardiol. 2007 Feb;42(2):432-40
  5. ? Eur J Heart Fail. 2007 Feb;9(2):152-9
  6. ? Phytochemistry. 2009 Jan;70(1):11-24
  7. ? Int J Vitam Nutr Res. 2008 Dec;78(6):275-81
  8. ? Obesity (Silver Spring). 2007 Jun;15(6):1473-83
  9. ? Nutr Res. 2009 Jul;29(7):437-56
  10. ? Osteoporos Int. 2008 Jul;19(7):979-90
  11. ? Bone. 2009 Apr;44(4):684-90
  12. ? Crit Rev Food Sci Nutr. 2009 May;49(5):463-73
  13. ? Cochrane Database Syst Rev. 2009 Jul 8;(3):CD005004
  14. ? Nat Rev Cancer. 2009 Jun;9(6):429-39
  15. ? Int J Exp Pathol. 2001 Dec;82(6):309-16
  16. ? Cancer Lett. 2007 Jan 8;245(1-2):232-41
  17. ? Prev Med. 2009 Aug-Sep;49(2-3):83-7
  18. ? Front Biosci (Elite Ed). 2009 Jun 1;1:13-25
  19. ? Cancer Lett. 2007 Jan 8;245(1-2):232-41
  20. ? Cancer Biol Ther. 2007 Dec;6(12):1938-43
  21. ? Int J Cancer. 2009 Feb 1;124(3):670-7
  22. ? Blood. 2006 Oct 15;108(8):2804-10
  23. ? Acta Biochim Biophys Sin (Shanghai). 2009 Dec;41(12):1018-26
  24. ? J Dig Dis. 2008 Aug;9(3):129-39
  25. ? Complement Ther Med. 2007 Mar;15(1):46-53
  26. ? Stroke. 2009 May;40(5):1786-92
  27. ? Stroke. 2009 May;40(5):1786-92
  28. ? Neurochem Res. 2009 Apr;34(4):630-8
  29. ? Biol Psychiatry. 2007 Dec 15;62(12):1353-62
  30. ? Biochemistry. 2010 Jul 27;49(29):6104-14
  31. ? Blood. 2007 Sep 15;110(6):2216
  32. ? Clin Res Cardiol. 2008 May;97(5):341-4
  33. ? Clin Res Cardiol. 2010 Aug;99(8):483-90
  34. ? Curr Drug Targets Immune Endocr Metabol Disord. 2003 Sep;3(3):234-42
  35. ? Eur J Clin Pharmacol. 2009 Apr;65(4):331-41
  36. ? Eur J Clin Pharmacol. 2009 Apr;65(4):331-41
  37. ? Liver Transpl. 2006 Dec;12(12):1892-5
  38. ? Drug Saf. 2008;31(6):469-84
  39. ? Inflammopharmacology. 2008 Oct;16(5):208-12
  40. ? Inflammopharmacology. 2008 Oct;16(5):248-52


Literatur   [ + ]

1. Integr Cancer Ther. 2013 Jan;12(1):7-24
2. Blood. 2009 Jun 4; 113(23):5927-37
3. Cancer Biol Med. 2013 Dec;10(4):206-13
4. Mol Clin Oncol. 2015 May;3(3):613-618
5. Nutr Cancer. 2013;65(1):1-16
6. Eur J Pharmacol. 2016 Jan 5;770:16-24
7. Korean J Physiol Pharmacol. 2016 Jan;20(1):41-51
8. PLoS One. 2015 Jun 26;10(6):e0130251. doi: 10.1371/journal.pone.0130251. eCollection 2015.
9. PLoS One. 2011;6(10):e25456. doi: 10.1371/journal.pone.0025456. Epub 2011 Oct 13.